В центральной нервной системе.
Общие закономерности
Процессы компенсации в нервной системе чаще рассматриваются как реакции, возникающие после травм, оперативных вмешательств, тех или иных патологических явлений. В значительном числе случаев клиницисты сталкиваются с состоянием, когда в нервной системе уже развивается патологический процесс, но он еще не вызывает нарушений функций и не выявляется без специальных исследований.
Компенсаторные процессы реализуются вначале в силу внутриструктурных механизмов, происходящих, например, в пределах одного ядра нервной системы. В основе этой компенсации лежит ряд сложных перестроек в самой структуре. Она возможна за счет использования имеющихся резервов структуры и благодаря викарированию.
Викарирование в данном случае следует понимать как увеличение активности и функциональных возможностей сохранившихся структурных элементов. Например, переход мономодальных нейронов в полимодальные, моносенсорных нейронов в полисенсорные. Этот механизм при нарушениях центральной нервной системы основывается на том, что каждая ее структура является потенциально полифункциональной. Внутриструктурная компенсация часто зависит от индивидуальных особенностей организации анализаторов у человека. Так, 17 поле у одних людей может быть в два раза больше, чем у других. У некоторых людей отмечено расширение макулярной зоны 17 поля или передней части этого поля - области периферического зрения. Известно также, что латеральные коленчатые тела у отдельных индивидов
превышают среднюю величину на 185%. Естественно, во всех таких случаях компенсаторные возможности значительно шире.
Другой путь компенсации обеспечивается внутрисистемными взаимодействиями, например, в пределах стриопаллидарной системы, когда дисфункция хвостатого ядра в регуляции моторики может компенсироваться скорлупой.
Третий путь компенсации реализуется межсистемными взаимодействиями. Компенсация, как межсистемный процесс, обусловлена преимущественно участием в ликвидации развивающейся патологии одной структуры связанными с нею функционально структурами других систем. В этом случае другая система, за счет образования новых временных связей, может обеспечивать сохранение функции, которую первично призвана выполнять повреждаемая патологическим процессом система.
Следует отметить, что все пути компенсации реализуются параллельно, но вес участия каждого из них на разных этапах развития патологии различен. На начальных этапах большая доля компенсации осуществляется благодаря внутриструктурным процессам, при усилении патологии большую значимость приобретает внутрисистемная компенсация, затем межсистемная.
Довольно часто отсутствует параллель между мор-фологическими нарушениями центральной нервной системы и способностью выполнять этой структурой присущую ей функцию. Например, при повреждениях мозжечка растущей опухолью компенсация настолько совершенна, что клиническая симптоматика появляется при гибели большей части мозжечка. Более успешно компенсация функций реализуется при медленно растущем патологическом процессе в молодом возрасте.
Так, известно, что Луи Пастер в молодости перенес кровоизлияние в мозг, приведшее к значительному разрушению коры правого полушария его мозга. Однако это не помешало Пастеру сохранить и развить свои ментальные способности и выполнить выдающиеся работы в области биологии.
В другом известном случае после четырехкратной операции по поводу опухоли мозга у 12-летнего ребенка практически была удалена большая часть левого полушария мозжечка. Сразу после каждой операции у ребенка возникали нарушения двигательной сферы, речи и других функций мозга. Однако довольно быстро эти нарушения компенсировались.
Компенсаторные возможности мозга с возрастом уменьшаются, это обусловлено ослаблением лабильности в формировании новых функциональных связей.
Свойства центральной нервной системы,
Обеспечивающие механизмы компенсации
Нарушенных функций
Физиологические механизмы компенсации нарушений функций образований ЦНС базируются на специфических свойствах нейронов подкорковых и корковых структур мозга.
К этим свойствам относятся:
Полифункциональность каждого из элементов
нервной системы;
Полисенсорность нейронов;
Относительная специализация нейронов отдель
ных областей мозга;
Локализация функций в коре;
Параллельная (одновременная) обработка разно-
сенсорной информации;
Способность к саморегуляции, самоорганизации;
Доминантный механизм;
Рефлекторный принцип функционирования;
Обратная связь;
Избыточность структурная и функциональная;
Надежность;
Функциональная асимметрия;
Принцип общего конечного пути;
Способность нервных элементов к синхрониза
ции активности;
Пластичность нервных центров и отдельных ней
ронов;
Принцип иррадиации и концентрации активно
сти;
Интегративность нервной системы.
Полифункциональность. Основная функция нервной системы заключается в сборе, переработке, хранении, воспроизведении и передаче информации с целью организации интеллектуальной, поведенческой деятельности, регуляции функционирования органов, систем органов и обеспечения их взаимодействия.
Многие из перечисленных функций реализуются уже на субнейронном уровне. Так, микротрубочки, синапс, дендриты, мембрана нейронов обладают способностью выполнять все информационные функции нервной системы: восприятие, обработку, хранение, многократное воспроизведение и передачу информации. В этом и заключается основной принцип функционирования нервной системы - принцип полифункциональности.
Полифункциональность присуща большинству структур центральной нервной системы. Например, раздражение одной и той же структуры бледного шара разной частотой импульсов может вызывать либо двигательную, либо вегетативную реакцию. Сенсомотор-ная кора способна воспринимать сигналы кожной, зрительной, слуховой и других видов рецепции. В
ответ на эти сигналы в сенсомоторной коре формируются реакции, которые обычно возникают при нормальной деятельности коркового конца зрительного, слухового или других анализаторов.
Следовательно, благодаря полифункциональности одна и та же функция может быть выполнена разными структурами мозга. Этот принципиальный момент свидетельствует о практически безграничных возможностях компенсации функции в центральной нервной системе.
Свойства полифункциональности нервных центров тесно связаны со свойством полисенсорности нейронов.
Полисенсорность - это способность одного нейрона реагировать на сигналы разных афферентных систем. Нейрофизиологи выделяют нейроны моносенсорные, реагирующие только на один вид сигналов, би-сенсорные - - реагирующие на два разных сигнала, например, некоторые нейроны зрительной коры могут реагировать на зрительные и слуховые раздражения. Наконец, в коре мозга имеются нейроны, которые реагируют на три и более вида сигналов. Эти нейроны называются полисенсорными.
Помимо способности реагировать на раздражения разных сенсорных систем, нейроны отдельных областей мозга способны реагировать только на одну характеристику сенсорного раздражения, например на определенную частоту звука или только на один цвет. Такие нейроны называются мономодальными.
Мономодальные нейроны обладают высокой избирательностью и высокой чувствительностью к определенным видам раздражений, т.е. эти нейроны являются специализированными. Локализуются специализированные нейроны в зонах первичных проек-
ций анализаторов. Такими зонами являются первичные области зрительной, слуховой, кожной и других зон коры.
Преимущественное расположение моносенсорных нейронов определяет локализацию функций в коре. В истории изучения локализации функций в коре головного мозга можно выделить два представления: по одному из них моторные и сенсорные функции представлены строго локальными участками, повреждение которых должно навсегда исключать ту или иную функцию. Противоположное ему представление обосновывало эквипотенциалъностъ коры в реализации сенсорики и моторики.
В итоге многолетних исследований центральной нервной системы сформировалось компромиссное представление. В настоящее время можно считать установленным, что локализация функций в коре определяется прежде всего моносенсорными нейронами, имеющими наименьшие пороги чувствительности на свои адекватные раздражения. Однако рядом с этими нейронами всегда имеются полисенсорные нейроны, которые обеспечивают взаимодействие локальной структуры с другими структурами мозга, а тем самым - возможность образования временной связи, компенсацию нарушений функций своей структуры и структур, с нею связанных.
В тех случаях, когда нейрон реагирует на два признака одного и того же сенсорного стимула, например, на два цвета зрительного раздражения или на два тона слухового, эти нейроны относят к бимодальным. Нейроны, реагирующие на три и более признака одного сенсорного канала, называются полимодальными.
Полимодальные нейроны обеспечивают внутрисистемную компенсацию нарушенных функций.
Параллельно с этим возможен и другой механизм компенсации - за счет способности мономодальных нейронов становиться би- и полимодальными.
В опытах с регистрацией активности отдельных нейронов показано, что мономодальные нейроны слуховой коры, реагирующие на тон с частотой 1 000 Гц, при подаче тона с частотой 500 Гц вначале не реагировали на этот сигнал, а после ряда сочетаний тона 500 Гц с внеклеточной деполяризацией мономодального нейрона через микроэлектрод, последний обучался реагировать и на тон 500 Гц. Следовательно, нейрон становился бимодальным и за -счет этого мог компенсировать нарушения, вызываемые гибелью нейронов, способных отвечать на сигналы с частотой 500 Гц.
Принципиально такой же механизм временной связи лежит в основе обучения моносенсорных нейронов реагировать на стимулы разной сенсорности, т.е. на сигналы разных анализаторных систем. В этом случае речь идет о межанализаторной, межсистемной компенсации.
В коре мозга нет такой зоны, которая была бы связана с реализацией только одной функции. В разных отделах мозга имеется разное количество полисенсорных и полимодальных нейронов. Наибольшее количество таких нейронов находится в ассоциативных и во вторичных, третичных зонах коркового конца анализаторов. Значительная часть нейронов моторной коры (около 40%) также является полисенсорной, они реагируют на раздражения кожи, на звук, свет. В 17 поле зрительной коры к полисенсорным относится около 15% нейронов, а в 18-19 полях той же коры таких нейронов более 60%. В коленчатых телах на звуковое и световое раздражение реагирует до 70% нейронов, а на раздражение кожи - 24% . Свойством полисенсорности обладают также нейроны неспеци-
фических ядер таламуса, красного ядра среднего мозга, хвостатого ядра, скорлупы, ядер слуховой системы ствола мозга, ретикулярной формации.
Число полисенсорных нейронов в структурах мозга меняется в зависимости от функционального состояния нервной системы и от выполняемой в данный момент времени задачи. Так, в период обучения с участием зрительного и моторного анализаторов число полисенсорных нейронов в этих зонах коры возрастает. Следовательно, направленное обучение создает условия увеличения полисенсорных нейронов и, тем самым, компенсаторные возможности нервной системы возрастают.
Наличие полисенсорных нейронов, увеличение их числа при функциональных нагрузках на нервную систему определяют динамические возможности компенсации ее структур при различного рода дисфункциях.
Для клинической медицины важно также, что некоторые нейроны коры мозга в результате обучения способны становиться полисенсорными, т.е. если до применения сочетания условного и безусловного стимулов нейрон реагировал только на безусловный стимул, то после ряда сочетаний этот нейрон становится способным реагировать и на условный стимул.
Полимодальность и полисенсорность позволяют нейрону одновременно воспринимать раздражения от разных анализаторов или, если от одного анализатора, то воспринимать одновременно сигналы с разными его характеристиками. Одновременное параллельное восприятие сигналов предполагает и одновременную параллельную их обработку. Об этом свидетельствуют условнорефлекторные эксперименты, в которых показано, что в результате выработки условного рефлекса на одновременный комплекс сигналов,
предъявляемых разным анализаторам (например, слуховому и зрительному), его можно вызвать любым отдельным сигналом этого комплекса.
Полифункциональность и полисенсорность связаны с другим свойством функционирования мозга -его надежностью. Надежность обеспечивается, помимо полисенсорности и полифункциональности, такими механизмами, как избыточность, модульность, ко-оперативность.
Избыточность, как элемент обеспечения надежности функционирования мозга, достигается разными способами. Наиболее распространенным является резервирование элементов. У человека в коре постоянно активны только доли процента нейронов, но их достаточно для поддержания тонуса коры, необходимого для реализации ее деятельности. При нарушении функционирования коры количество фоновоак-тивных нейронов в ней значительно увеличивается.
Избыточность элементов в ЦНС обеспечивает сохранение функций ее структур даже при повреждении значительной их части. Например, удаление значительной части зрительной коры не приводит к нарушениям зрения. Однополушарное повреждение структур лимбической системы не вызывает специфических для лимбической системы клинических симптомов. Доказательством того, что нервная система имеет большие резервы, являются следующие примеры. Глазодвигательный нерв нормально реализует свои функции регуляции движений глазного яблока при сохранности в его ядре всего 45% нейронов. Отводящий нерв нормально иннервирует свою мышцу при сохранности 38% нейронов его ядра, а лицевой нерв выполняет свои функции всего при 10%-ной сохранности числа нейронов, расположенных в ядре этого нерва.
Высокая надежность в нервной системе обусловлена также множеством связей ее структур, большим количеством синапсов на нейронах. Так, нейроны мозжечка имеют на своем теле и дендритах до 60 тыс. синапсов, пирамидные нейроны двигательной коры - до 10 тыс., альфа-мотонейроны спинного мозга - до 6 тыс. синапсов.
Резервирование проявляется множеством путей реализации сигнала; так, дублирующийся двигательный сигнал, идущий из коры к мотонейронам спинного мозга, может достигнуть их не только от пирамидных нейронов 4 поля коры, но и от добавочной моторной зоны, из других проекционных полей, из базальных ганглиев, красного ядра, ретикулярной формации и других структур. Следовательно, повреждение моторной коры не должно приводить к полному выпадению двигательной информации к мотонейронам спинного мозга.
Следовательно, помимо резервирования, надежность нервной системы достигается дублированием, что позволяет оперативно вводить, по мере надобности, дополнительные элементы, чтобы реализовать ту или иную функцию. Примером такого дублирования может служить многоканальная передача информации, например в зрительном анализаторе.
Когда надежность функционирования мозга не обеспечивается за счет дублирования и резервирования, включается механизм вероятностного участия нейронов в реализации заданной функции. Вероятностный механизм создает оперативную избыточность участия нервных клеток различных модулей для организации той или иной реакции. Вероятностный принцип функционирования нервной системы заключается в том, что нейроны действуют не изолированно, а в популяции. Естественно, единое состояние всех ней-
ронов популяции при приходе в нее сигнала невозможно. Участие отдельного нейрона в организации реакции обусловлено его состоянием (порог возбудимости, генерализация импульса и т.д.). В связи с этим участие в реакции может быть реализовано или нет, т.е. оно вероятностно.
Модульность - это принцип структурно-функциональной организации коры мозга, который заключается в том, что в одном нейронном модуле осуществляется локальная переработка информации от рецепторов одной модальности. Различают два вида модулей: микромодули и макромодули. Микромодули в соматосенсорной коре представляют собой объединение 5-6 нейронов, среди которых имеются пирамидные нейроны, их апикальные дендриты образуют дендритный пучок. Между дендритами этого пучка имеют место не только синаптические связи, но и электротонические контакты. Последние обеспечивают синхронность работы нейронов микромодуля, что повышает надежность передачи информации.
В микромодуле представлены также звездчатые клетки. Они имеют синапсы на пирамидных нейронах своего модуля и контакты от восходящих таламо-кортикальных волокон. Некоторые звездчатые клетки посылают аксоны вдоль поверхности коры, создавая таким образом условия для передачи информации от одного модуля коры к другому и образуя тормозное окружение вокруг активного модуля.
Микромодули объединяются в макромодули - вертикально ориентированные колонки (по Маунткаслу), их диаметр достигает 500-1 000 мкм. Маунткасл нашел, что при погружении микроэлектрода перпендикулярно поверхности коры все регистрируемые при этом нейроны реагируют на раздражение одной сен-сорности (например, на свет).
При погружении микроэлектрода под углом к поверхности коры на его пути встречались нейроны разной сенсорности, т.е. реагирующие на разные сигналы (например, на свет, звук).
Считается, что в этом случае микроэлектрод пронизывает соседние колонки и регистрирует нейроны разной сенсорности. На основании исследований Ма-унткасла и др. признается моносенсорность, монофункциональность колонки.
Такое заключение противоречит принципу поли-сенсорности нейронов. В одном модуле должны быть как нейроны моносенсорные или мономодальные, так и нейроны полисенсорные, в противном случае резко снижается информационная надежность нервной системы, ее пластичность, а значит, и: способность к образованию новых функциональных компенсаторных связей.
В зрительной коре имеет место чередование колонок, нейроны которых реагируют на зрительные стимулы либо только правого, либо только левого глаза. Следовательно, в зрительной коре обоих полушарий мозга имеются глазодоминантные колонки, т.е. колонки, реагирующие на стимуляцию одного глаза.
В слуховой коре выделяются колонки, способные дифференцировать сигналы, идущие от обоих ушей, и колонки, не способные к такой дифференциации.
В сенсомоторной коре рядом расположенные колонки выполняют разнонаправленные реакции: например, одни из них возбуждают мотонейроны спинного мозга, другие - тормозят их.
Модульный принцип структурно-функциональной организации работы мозга является проявлением кооперативного характера функционирования нейронов мозга. Кооперативность позволяет нейронам модуля участвовать в реализации функции по вероятностно-
му типу, что создает возможность относительной взаимозаменяемости нейронов, и, тем самым, повышает надежность нервной деятельности. В результате функционирование системы становится малозависящим от состояния отдельной нервной клетки. С другой стороны, подвижная структура таких рабочих единиц, формируемых вероятностным участием в них нервных клеток, обусловливает большую гибкость межнейронных связей и легкость их перестроек, которые определяют свойства пластичности, характерные для высших отделов мозга.
Кооперативность дает возможность структуре выполнять функции, не присущие отдельным ее элементам. Так, отдельный нейрон мозга не способен к обучению, но, находясь в сети нейронов, он приобретает такую способность.
Кооперативность позволяет реализовывать механизмы саморегуляции и самоорганизации, присущие нервной системе с самых ранних этапов ее организации.
Саморегуляция - свойство структур нервной системы автоматически устанавливать и поддерживать на определенном уровне свое функционирование. Основным механизмом саморегуляции является механизм обратной связи. Этот механизм хорошо иллюстрируется на примере поддерживающей реверберации при межполушарном развитии эпилептического судорожного состояния. Обратная связь в нервной системе имеет либо усиливающее, либо тормозное, либо чисто информационное значение о результатах деятельности, реакции системы, куда был адресован сигнал.
Обратная связь упорядочивает, суживает множество вариантов прохождения сигнала, создавая тормозное окружение пути возбуждения из неактивных нейронов.
Тесно связан с саморегуляцией нервной системы механизм ее самоорганизации. Самоорганизующиеся системы вообще имеют ряд особенностей, которые присущи и ЦНС:
Множество входов;
Множество выходов;
Высокий уровень сложности взаимодействия сво
их элементов;
Большое количество функционирующих элемен
тов;
Наличие вероятностных и жестких детермини
рованных связей;
Наличие функции переходных состояний;
Множество функций;
Наличие выходной функции с обратной связью.
Благодаря принципу самоорганизации компенса
ция функций в нервной системе обеспечивается пу
тем изменения весов функционирования связей, фор
мированием новых связей на основе включения в ак
тивность потенциальных синапсов, использованием
накопленного опыта данного индивида.
Развитие нервной системы в фило- и онтогенезе приводит к непрерывному усложнению взаимодействия ее систем. Чем больше форм, видов, число условных рефлексов, организуемых в онтогенезе, тем больше связей устанавливается между структурами нервной системы.
Увеличение количества функциональных связей между структурами нервной системы имеет решающее значение, так как в этом случае возрастает число вариантов прохождения сигналов, значительно расширяются возможности компенсации нарушенных функции.
Благодаря самоорганизации развитие клинических признаков патологии нервной системы на определенном этапе не проявляется.
Самоорганизация приводит к качественным изменениям взаимодействия систем, что позволяет реализовать нарушаемую патологией функцию. Здесь немаловажно то, что нервная система, помимо возможности большого выбора путей для достижения цели, способна избирательно усиливать или ослаблять сигналы.
В первом случае, при усилении сигнала, обеспечивается надежная передача информации при частичной морфологической сохранности структуры.
Во втором случае, при ослаблении сигнала, появляется возможность снизить помеху, идущую от других источников. Так как нервная система способна к избирательной фильтрации нужного сигнала, то это позволяет ей, выделив нужный, но слабый сигнал, во-первых, прямо усилить его, а во-вторых, дать ему преимущество при прохождении к воспринимающей структуре за счет снижения силы ненужных, мешающих сигналов.
Компенсаторные возможности нервной системы связаны также со специфической локализацией функций в коре мозга, которая не является абсолютной. Прежде всего каждый корковый конец анализатора имеет первичные, вторичные и третичные поля.
Первичные поля коры соответствуют архитектоническим полям коры, в которых оканчиваются сенсорные проекционные пути. Эти зоны связаны с периферическими рецептирующими системами наиболее прямыми путями, они имеют четкую соматотопическую локализацию, в них осуществляется качественный анализ приходящих специфических сигналов. Поражение этих зон ведет к элементарным расстройствам чувствительности.
Вторичные поля коры находятся вблизи первичных. Во вторичных полях, связанных с рецептирующими системами прямо и опосредованно, продолжа-
ется обработка сигнала, определяется его биологическая значимость, устанавливаются связи с другими анализаторами и с исполнительной, чаще с двигательной системой. Поражение этой зоны приводит к расстройствам специфических для данного анализатора памяти и восприятия.
Третичные, или ассоциативные, зоны располагаются в областях взаимного перекрытия анализаторов и занимают у человека большую часть коркового представительства данного анализатора.
Нейронные объединения этих зон наиболее адаптированы для установления связи с другими областями мозга, а тем самым наиболее приспособлены к реализации компенсаторных процессов. Поражения ассоциативных областей не ведут к расстройствам специфических функций анализаторов, а проявляются в наиболее сложных формах аналитико-синтетической деятельности (гнозиса, праксиса, речи, целенаправленного поведения), связанных с функцией данного анализатора.
Структурная локализация функций предполагает, что мозг имеет детерминированные пути, системы, реализующие проведение сигнала, организацию той или иной реакции и т.д. Однако помимо жестко детерминированных связей в мозту реализуются функциональные связи, развивающиеся в онтогенезе.
Чем более упрочены, закреплены связи между структурами мозга в процессе индивидуального развития, тем труднее использование компенсаторных возможностей при патологиях.
На основе принципа структурности реализуется механизм иерархичности. Он заключается не столько в соподчинении, сколько в организации компенсаторных процессов. Каждая вышележащая структура участвует в реализации функций нижележащей, но де-
лает это тогда, когда нижележащая структура затрудняется в выполнении своих функций.
Структуры мозга при обучении, при дисфункции одной из них не локализуют возбуждение в своих границах, а позволяют ему широко распространяться по мозгу - принцип иррадиации.
Иррадиация состояния активности распространяется в другие структуры мозга как по прямым связям, так и по опосредованным путям. Возникновение иррадиации при гипофункции структуры, участвующей в реализации того или иного процесса, позволяет найти пути компенсации гипофункции и реализовать нужную реакцию.
Нахождение нового пути закрепляется по рефлекторному принципу и заканчивается концентрацией активности в определенных структурах, заинтересованных в выполнении реакции.
С концентрацией активности в определенных структурах мозга тесно связаны конвергентность и принцип общего конечного пути. Этот принцип реализуется на отдельном нейроне и на системном уровне. В первом случае информация в нейроне собирается на дендритах, соме нейрона, а передается преимущественно через аксон. Информация из нейрона может быть передана не только через аксон, но и через дендритные синапсы. Информация через аксон подается в нейроны других структур мозга, а через синапсы ден-дритов только на соседние нейроны.
Наличие общего конечного пути позволяет нервной системе иметь разные варианты достижения нужного эффекта через разные структуры, имеющие выход на один и тот же конечный путь.
Трудности компенсаций, отмечаемые в более старших возрастах, обусловлены не тем, что резервы мозга исчерпаны, а тем, что сформировано большое ко-
личество оптимальных путей реализации функции, которые хотя и задеиствуются в случае патологии, но из-за нее же и не могут быть реализованы. Чаще при патологии требуется формирование новых путей реализации той или иной функции.
В основе формирования новых путей, новых функций структуры мозга лежит следующий принцип его функционирования - принцип пластичности.
Пластичность позволяет нервной системе под воздействием различных стимулов осуществлять реорганизацию связей для целей сохранения основной функции или для реализации новой функции.
Пластичность позволяет нервным центрам реализовать функции, которые ранее им не были присущи, но благодаря имеющимся и потенциальным связям эти центры становятся способными участвовать в компенсации нарушенных в других структурах функций. Полифункциональные структуры обладают большими возможностями пластичности. В связи с этим неспецифические системы мозга, ассоциативные структуры, вторичные зоны проекций анализаторов, как имеющие значительное число полифункциональных элементов, более способны к пластичности, чем зоны первичных проекций анализаторов. Четким примером пластичности нервных центров является классический опыт П.К. Анохина с изменением связей центров диафрагмального и плечевого нервов.
В этом опыте были перерезаны диафрагмальный и плечевой нервы и центральный конец диафрагмального нерва был присоединен к периферическому концу плечевого, и, наоборот, центральный конец плечевого нерва к периферическому диафрагмального. По истечении некоторого времени после операции у животного восстанавливались правильная регуляция дыхания и правильная последовательность произвольных движений.
Следовательно, нервные центры перестроили свою функцию таким образом, как этого требовала периферическая мышечная система, с которой была установлена новая связь.
На ранних этапах онтогенеза перестройки такого типа идут более совершенно, динамично.
Наиболее существенную роль в компенсации дисфункций структур мозга играет рефлекторный принцип его функционирования. Каждая новая рефлекторная связь между структурами мозга является новым его состоянием, позволяющим реализовывать требуемую в данный момент функцию.
Обзор нейропсихологических данных позволяет сделать общий вывод относительно роли биологических факторов в формировании психических функций. Любое повреждение мозга приводит к нарушениям в работе нейрофизиологических функциональных систем, следствием этого, в свою очередь, становится измененное функционирование психических систем. Эти изменения в каждом конкретном случае проявляются специфическим образом в последующем развитии психических функций.
В ряде исследований было показано, что существует функциональная неравнозначность различных отделов мозга в обеспечении психических функций в детском возрасте. Поражение разных отделов мозга ребенка приводит, так же, как и у взрослых, к разным по характеру нарушениям психических функций. Эти различия наблюдаются и при локализации поражения в разных полушариях и в разных отделах внутри каждого полушария, а также при поражениях срединных структур.
Мозговая организация психических процессов не остается одинаковой в ходе онтогенеза. Меняется качество работы механизмов, связанных с определенным участком мозга, меняется характер внутри– и межполушарных связей между ними. Симптомы, выявляемые при поражении разных участков мозга, у детей при общем сходстве с теми же симптомами у взрослых имеют различия, которые по-разному выступают в разные возрастные периоды.
Развитие функциональной организации мозга идет по пути расширения межполушарных и внутриполушарных связей. В хорошо развитой системе возбуждение определенного участка мозга приводит к его распространению не только на близлежащие, но и далеко расположенные участки мозга. Это означает, что тормозящее влияние одного участка при нарушении его работы имеет широкое распространение. У взрослых, в связи с наличием обширной системы сформированных связей, это проявляется в большом наборе специфических расстройств и в низкой динамике обратного развития дефекта. У детей наблюдается обратная картина – эффект очагового поражения более ограничен, меньше специфических расстройств, больше возможностей для восстановления. Тормозящее влияние поврежденного участка мозга на другие структуры, в связи с недостаточной сформированностью системы связей, распространяется незначительно, и эти структуры могут быть вовлечены в работу компенсировать возникающие нарушения.
Анализ нарушения психических функций у детей позволяет ответить на методологические вопросы, связанные с возможностью топической диагностики в детском возрасте.
Проявляется ли поражение той или иной зоны мозга у детей в тех же симптомах, что и у взрослых?
Можно ли на основе выявленных у детей симптомов проводить синдромный анализ, указывающий на топику нарушения так же, как и у взрослых?
Первый вопрос связан с характером проявления нарушений психических функций при поражениях мозга у детей. На него можно ответить, что хотя наблюдаемые у детей симптомы нарушения психических функций могут проявляться иначе по сравнению со взрослыми, но возникают они при той же локализации мозгового поражения, что и у взрослых.
Это означает, что общая морфологическая архитектура нейрофизиологических функциональных систем мозга при нормальном физиологическом созревании ребенка складывается уже к моменту рождения ребенка. На первых этапах функциональные системы работают по генерализованному типу, а дальнейшее их развитие идет по пути все большей дифференциации в работе отдельных компонентов и смены иерархического взаимодействия между компонентами систем.
Это определяет специфику нарушений, возникающих при поломке какого-либо звена системы. Несформированность системы не дает тех четких локальных симптомов, которые характерны для взрослого человека, где каждое звено, с одной стороны, выполняет конкретную, специализированную задачу, «полученную» в ходе формирования системы, и, с другой стороны, включено в сложившуюся систему соподчиненности с другими центрами.
Поэтому у ребенка с локальными поражениями мозга, в холодном периоде, после быстрой адаптации мозга к новым условиям, соответствующие симптомы выявляются только в специализированном обследовании и носят генерализованный характер, не проявляются в виде обширных симптомокомплексов, которые наблюдаются у взрослого человека. В первую очередь это относится к наиболее поздно формирующимся функциональным системам.
Второй вопрос относится к возможности сопоставления работы мозговых структур ребенка и взрослого на основе выявленных в обследовании симптомов. Здесь можно ответить положительно, поскольку симптомы, выявляемые в остром периоде болезни, совпадают с симптомами повреждения тех же зон мозга у взрослых.
Сведения о роли разных мозговых зон в обеспечении психических функций на разных этапах онтогенеза дают возможность более адекватной оценки формирующейся структуры психических функций и компенсаторных возможностей.
Важнейшей задачей в клинике органических повреждений мозга является анализ материальной основы тех новообразований, которые возникают в результате выпадения из нейрофизиологических функциональных систем отдельных высокоспециализированных мозговых отделов. Действие компенсаторных механизмов приводит к перестройке функциональных систем, в их состав включаются менее специализированные отделы мозга, и это приводит к качественным изменениям в протекании психических функций.
Характеристики нейрофизиологических процессов формируются под решающим воздействием среды и, в свою очередь, становятся основой психологических процессов, которые консолидируются в психологические функциональные системы.
С этой точки зрения можно, используя идею «градуального» (Э. Голдберг, 2003) принципа работы мозга, попытаться объяснить, за счет каких механизмов осуществляется компенсация работы поврежденных участков мозга.
«Градуальный» принцип работы нейронных ансамблей предполагает, что каждая нейронная группа (мозговой центр) в онтогенезе специализируется и начинает максимально реагировать на определенные характеристики внешней стимуляции, становится ведущей для конкретных видов стимула. Рядом расположенные, смежные группы также активируются при наличии тех же стимулов, но их реакция меньше, и по мере удаления от ведущей нейронной группы активация на одни стимулы снижается, но в то же время возрастает активация на другие стимулы, которые являются ведущими уже для этой группы нейронов.
Компенсация возможна, если при повреждении ведущей группы остаются сохранными смежные нейронные группы, которые могут быть активированы тем же видом стимулов. По градуальному принципу работают, вероятно, не только нейронные группы в каждом полушарии, но и симметричные, викарирующие центры, противоположного полушария. В ходе онтогенеза возрастает как внутриполушарная, так и межполушарная специализация нейронных центров, и это резко ограничивает возможности компенсации. В детском возрасте возможности компенсации поздно формирующихся функций (например, речевой), в отличие от рано формирующихся (например, перцептивной), высоки. Это связано с разными сроками специализации мозговых зон, обеспечивающих эти функции.
Можно предположить, что большие возможности компенсации речевых расстройств в детском возрасте обусловлены двумя факторами.
Первый из них – невысокая степень дифференциации мозговых зон, когда специализация рядом расположенных отделов невелика, и они выполняют сходные функции. Это позволяет им взять на себя роль поврежденного участка.
Второй – участие симметричных, правополушарных мозговых зон в речевой системе, которые могут взять на себя при определенных условиях несвойственную им функцию.
По данным нейропсихологических исследований становится очевидным, что роль этих двух факторов в компенсации речевых и перцептивных расстройств неодинакова и по-разному проявляется на разных этапах онтогенеза. Решение вопроса о том, когда и при каких условиях эти факторы могут оказывать влияние на процессы компенсации нарушенных функций, является одной из задач нейропсихологии детского возраста. Так, например, известно, что длительная активность эпилептического очага при резистентных (устойчивых) формах эпилепсии может приводить у детей к компенсаторной перестройке функциональных связей между речевыми зонами.
Ранее отмечалось, что специалисты (М. Куртен с соавторами) показали наличие межполушарной разобщенности моторного и сенсорного компонентов речевой системы (размещены в разных полушариях) у пациентов с длительно существующими сложными парциальными припадками. По данным амобарбиталового теста выявлено, что у части больных имеется двусторонняя речевая доминантность. Было выявлено несколько пациентов с четкой диссоциацией моторной и сенсорной речевых функций. При расположении очага в височной области сенсорные функции были представлены в контрлатеральном полушарии. То же происходило при поражении лобных отделов в отношении моторных функций речи.
Таким образом, при ограниченном мозговом повреждении может происходить перемещение речевых функций, анатомически связанных с этим очагом, в противоположное полушарие, а не в соседние зоны. Это подтверждает предположение о том, что в особых случаях передняя (моторная) речевая зона может быть расположена в одном полушарии, а задняя (сенсорная) – в другом.
Предполагается, что пластичность мозга, обеспечивающая такие перестройки, возможна только до определенного времени (примерно до 7 лет) (Kurthen M., et al., 1992).
Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера или Паркинсона, инсульты, травмы приводят к потере нервных клеток и, соответственно, функции органа, которую эти клетки выполняли. Способность мозга взрослых млекопитающих, включая человека, компенсировать эти потери очень ограничена. Поэтому ученые исследуют возможности трансплантации нервных клеток, замены утраченных нейронов новыми. До последнего времени было неизвестно, могут ли пересаженные нейроны интегрироваться в существующие нервные цепи настолько, чтобы восстановить функции пораженного участка мозга.
Немецкие исследователи из Института нейробиологии Макса Планка, Мюнхенского университета Людвига-Максимилиана и Мюнхенского центра Гельмгольца решили выяснить , могут ли пересаженные эмбриональные клетки нервной ткани мыши интегрироваться в поврежденную зрительную кору взрослых мышей. По словам ученых , эта область мозга идеально подходит для таких экспериментов, потому что о структурных и функциональных взаимосвязях нейронов зрительной коры известно достаточно, чтобы можно было легко оценить, будут ли новые нейроны на самом деле выполнять необходимую функцию.
Ученые хирургическим путем разрушили клетки первичной зрительной коры мышей, области мозга, где интегрируются сигналы, поступающие с сетчатки глаза. Через несколько дней в место повреждения трансплантировали эмбриональные, незрелые нейроны мыши.
В течение следующих недель за «поведением» имплантированных нейронов наблюдали с помощью метода двухфотонной микроскопии, чтобы выяснить, дифференцируются ли они в тот тип клеток, который обычно находится в данной зоне мозга – это так называемые пирамидальные нейроны. Процесс интеграции пересаженных нейронов был похож на процесс нормального развития, включая порядок морфологического созревания клеток – развития аксонов, дендритов, дендритных шипиков. В пределах двух месяцев привнесенные нейроны приобрели морфологию типичных зрелых пирамидальных клеток.
Что касается функции, то пирамидальные клетки, полученные из трансплантированных незрелых нейронов, образовали нормальные функциональные связи, могли отвечать на визуальные стимулы, обрабатывать информацию и корректно передавать ее дальше. То есть, имплантированные нейроны с высокой точностью интегрировались в нейронные сети.
Без вмешательства ученых новые нервные клетки никогда бы не появились в поврежденном участке коры. Мозг взрослого млекопитающего может регенерировать – но с помощью внесения в место повреждения незрелых нейронов.
Подобные экспериментальные операции делают и на людях, например, трансплантация эмбриональных стволовых клеток в пораженный участок мозга пациента с болезнью Паркинсона впервые была произведена более двадцати лет назад, и такие эксперименты продолжаются – впрочем, с переменным успехом. Конечно, до лечения людей таким способом «на потоке» еще очень далеко в силу проблем использования эмбриональных клеток – как этических, так и практических, связанных с высоким риском развития злокачественной опухоли.
Фото: https://www.flickr.com NIH Image Gallery. Credit: Scott Vermilyea, Neuroscience Training Program, School of Medicine and Public Health and neurobiology undergraduate Scott Guthrie, with SCRMC members Ted Golos and Marina Emborg, professors in the School of Medicine and Public Health and Wisconsin National Primate Research Center.
Подготовила Мария Перепечаева
«Нервные клетки не восстанавливаются» — эту фразу знают все. Но не все знают, что на самом деле это неправда. Природа дала мозгу все возможности для репарации. Проект Fleming рассказывает, как нервные клетки изменяют свое предназначение, зачем человеку второе полушарие и как в ближайшее время будут лечить инсульт.
На вопрос «Возможно ли восстановление нервной ткани?» врачи и ученые со всего мира в течение долгого времени в один голос твердо отвечали «Нет». Однако, некоторые энтузиасты не оставляли надежд доказать обратное. В 1962 г. американский профессор Джозеф Альтман поставил эксперимент по восстановлению нервной ткани у крысы. В 1980 г. советский физиолог, нейроэндокринолог Андрей Поленов обнаружил у земноводных нейрональные стволовые клетки в стенках мозговых желудочков, начинающие делиться при повреждении нервной ткани. В 1990-х годах профессор Фред Гейдж при лечении опухолей мозга использовал бромдиоксиуридин, который накапливался в клетках делящихся тканей. Впоследствии следы этого препарата были обнаружены по всей коре головного мозга, что позволило ему сделать вывод о наличии в мозге человека нейрогенеза. Сегодня наука имеет достаточно данных, позволяющих ей утверждать, что рост и возобновление функций нервных клеток возможно.
Нервная система предназначена для обеспечения связи между организмом и окружающим миром. С точки зрения строения нервную ткань делят на собственно нервную и нейроглию – совокупность клеток, обеспечивающих обособление отделов нервной системы, их питание и защиту. Нейроглия также играет роль в образовании гематоэнцефалического барьера. Гематоэнцефалический барьер защищает нервные клетки от внешнего воздействия, в частности, препятствует возникновению аутоиммунных, направленных против собственных клеток, реакций. В свою очередь, собственно нервная ткань представлена нейронами, имеющими два вида отростков: многочисленные дендриты и единственный аксон. Сближаясь, эти отростки формируют синапсы – места перехода сигнала от одной клетки к другой, причем сигнал всегда передаётся с аксона одной клетки на дендрит другой. Нервная ткань очень чувствительна к воздействию внешней среды, запас питательных веществ в самих нейронах приближен к нулю, поэтому необходим постоянный приток глюкозы и кислорода для обеспечения клеток энергией, в противном случае происходит дегенерация и гибель нейронов.
Подострый инфаркт головного мозга
Ещё в 1850 г. английский врач Август Валлер изучил дегенеративные процессы в травмированных периферических нервах и обнаружил возможность восстановления функции нерва при сопоставлении концов нерва. Валлер заметил, что поврежденные клетки поглощаются макрофагами, а аксоны с одной стороны поврежденного нерва начинают расти в сторону другого конца. Если аксоны сталкиваются с препятствием, то их рост прекращается и образуется неврома – опухоль из нервных клеток, причиняющая нестерпимую боль. Однако, если очень точно сопоставить концы нерва, возможно полное восстановление его функции, например, при травматической ампутации конечностей. Благодаря этому сейчас микрохирурги пришивают отрезанные ноги и руки, которые в случае успешного лечения полностью восстанавливают свою функцию.
Сложнее дело обстоит с нашим мозгом. Если в периферических нервах передача импульса идёт в одном направлении, то в центральных органах нервной системы нейроны образуют нервные центры, каждый из которых отвечает за конкретную, уникальную для него функцию организма. В головном и спинном мозге эти центры связаны между собой и объединены в проводящие пути. Эта особенность позволяет человеку выполнять сложные действия и даже объединять их в комплексы, обеспечивать их синхронность и точность.
Ключевое отличие центральной нервной системы от периферической – в стабильности внутренней среды, обеспечиваемой глией. Глия препятствует проникновению факторов роста и макрофагов, а выделяемые ей вещества ингибируют (тормозят) клеточный рост. Таким образом, аксоны не могут свободно расти, поскольку нервные клетки просто не имеют условий для роста и деления, которые даже в норме могут привести к серьёзным расстройствам. Вдобавок ко всему, клетки нейроглии формируют глиальный шрам, препятствующий прорастанию аксонов как в случае с периферическими нервами.
Инсульт, острая стадия
Повреждение нервной ткани происходит не только на периферии. Согласно данным центра по контролю за заболеваемостью США, более 800 тысяч американцев госпитализируется с диагнозом «инсульт», каждые 4 минуты от этой болезни погибает один пациент. По данным Росстата, в 2014 году в России инсульт стал непосредственной причиной смерти более чем у 107 тысяч человек.
Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, возникающее в результате кровоизлияния с последующим сдавлением мозгового вещества (геморрагический инсульт ) или слабого кровоснабжения участков мозга, возникшего в результате закупорки или сужения сосуда (инфаркт мозга, ишемический инсульт ). Вне зависимости от природы инсульта, он приводит к нарушению различных чувствительных и двигательных функций. По тому, какие функции нарушены, врач может определить локализацию очага инсульта и в ближайшее время начать лечение и последующее восстановление. Врач, ориентируясь на природу инсульта, назначает терапию, обеспечивающую нормализацию кровообращения и, тем самым, минимизирует последствия заболевания, но даже при адекватной и своевременной терапии восстанавливаются менее 1/3 пациентов.
В головном мозге восстановление нервной ткани может происходить разными путями. Первый – формирование новых связей в зоне головного мозга рядом с повреждением. Первым делом восстанавливается зона около непосредственно поврежденной ткани – она называется зоной диашиза. При постоянном поступлении внещних сигналов, в норме обрабатываемых пораженной зоной, соседние клетки начинают формировать новые синапсы и брать функции поврежденной зоны на себя. Например, в опыте у обезьян при повреждении моторной коры ее роль на себя брала премоторная зона.
В первые месяцы после инсульта особую роль играет и наличие у человека второго полушария. Оказалось, что на ранних стадиях после поражения мозга, часть функций поврежденного полушария берет на себя противоположная сторона. К примеру, при попытке движения конечностью на пораженной стороне, активируется то полушарие, которое в норме не отвечает за эту половину тела. В коре наблюдается перестройка пирамидальных клеток – они образовывают связи с аксонами двигательных нейронов с поврежденной стороны. Этот процесс активен в острой фазе инсульта, в дальнейшем этот механизм компенсации сходит на нет и часть связей разрывается.
В головном мозге взрослого человека также есть зоны, где активны стволовые клетки. Это т.н. зубчатая извилина гиппокапма и субвентрикулярная зона. Активность стволовых клеток у взрослых, конечно, не такая, как в эмбриональном периоде, но тем не менее клетки из этих зон мигрируют в обонятельные луковицы и там становятся новыми нейронами или клетками нейроглии. В эксперименте на животных некоторые клетки покидали привычный маршрут миграции и достигали поврежденной зоны коры головного мозга. Достоверных данных о подобной миграции у людей нет, из-за того, что этот процесс может быть скрыт другими явлениями восстановления мозга.
Инсульт, острая фаза
В отсутствии естественной миграции клеток, нейрофизиологи предложили искусственно замещать поражённые участки мозга эмбриональными стволовыми клетками. При этом клетки должны дифференцироваться в нейроны, а иммунная система не сможет их уничтожить из-за гематоэнцефалического барьера. По одной из гипотез, нейроны сливаются со стволовыми клетками, образуя двуядерные синкарионы; «старое» ядро в последствии погибает, а новое продолжает контролировать клетку, продлевая ей жизнь за счёт отдаления предела клеточных делений.
Экспериментальные операции, проводимые международной группой ученых под руководством французкого нейрохирурга Анны-Катерины Башу-Леви из госпиталя Генри Мондора уже показали действенность этого метода при лечении хореи Хантингтона (генетического заболевания, вызывающего дегенеративные изменения в головном мозге) . К сожалению, в ситуации с хореей Хантингтона функционирующий трансплантат, внесенный с заместительной целью, не может противостоять прогрессу нейродегенерации в целом, поскольку причиной болезни является наследственный генетический дефект. Тем не менее, на материале вскрытия было показано, что пересаженные нервные клетки длительно выживают и не подвергаются изменениям, характерным для болезнью Хантингтона. Таким образом, внутримозговая трансплантация эмбриональной нервной ткани пациентам с болезнью Хантингтона, по предварительным данным, может обеспечить период улучшения и длительной стабилизации в течение заболевания. Положительный эффект может быть получен лишь у ряда пациентов, поэтому необходим тщательный отбор и отработка критериев для проведения трансплантации. Как и в онкологии, неврологам и их пациентам в будущем придется выбирать между степенью и продолжительностью ожидаемого терапевтического эффекта и рисками, связанными с хирургическим вмешательством, использованием иммуннодепрессантов и т.д. Подобные операции проводят и в США, но американские хирурги используют очищенные ксенотрансплантаты (взятые у организмов другого вида) и пока сталкиваются с проблемой возникновения злокачественных опухолей (30-40% от числа всех проводимых операций подобного плана).
Получается, что будущее нейротрансплантологии не за горами: хотя существующие методы не обеспечивают полного выздоровления и носят лишь только экспериментальный характер, они существенно улучшают качество жизни, но это всё ещё только будущее.
Мозг – невероятно пластичная структура, которая адаптируется даже к таким повреждениям как инсульт. В ближайшем будущем мы перестанем ждать, пока ткань перестроится сама, и начнем помогать ей, что сделает реабилитацию больных еще более быстрым процессом.
За предоставленные иллюстрации благодарим портал http://radiopaedia.org/
Вконтакте
В настоящее время взаимодействие полушарий головного мозга понимается как взаимодополняющее, взаимокомпенсирующее в реализации различных функций центральной нервной системы.
Несмотря на то, что каждое полушарие выполняет ряд специфичных для него функций, нужно иметь в виду, что любая функция мозга, выполняемая левым полушарием, может быть выполнена и правым полушарием. Речь идет только о том, насколько успешно, быстро, надежно, полно выполняется эта функция.
По-видимому, следует говорить о доминировании полушария в выполнении той или иной задачи, но не о полном распределении между ними функций.
Такое представление наиболее точно отражает значение полушарий головного мозга в компенсаторных процессах.
Рассечение комиссур головного мозга у человека по клиническим показаниям, у животных в экспериментальных целях показало, что при этом нарушается целостная, интегративная деятельность мозга, затрудняются процессы образования временной связи, а также выполнение функций, которые считаются специфичными только для данного полушария.
После рассечения комиссур мозга, например зрительных, вначале нарушается опознание предметов, если они адресуются только в левое полушарие. В этом случае человек не узнает предмет, но стоит дать этот предмет ему в руку, как опознание происходит. Компенсация функции при этом осуществляется за счет подсказки из другого анализатора.
Если изображение предмета адресуется только в правое полушарие, то больной узнает предмет, но не может назвать его. Однако он может выполнить действия, которые обычно выполняются с помощью данного предмета. После разобщения полушарий головного мозга компенсаторные процессы затрудняются.
Исследования мозга с удаленным 17 полем зрительной коры в одном полушарии показали, что в симметричной, сохраненной области этого поля другого полушария увеличивалась фоновая активность нейронов, процент фоновоактивных нейронов возрастал. Одновременно росла синхронизация нейрональной активности, что проявлялось ростом амплитуды положительной и отрицательной фаз вызванных потенциалов на применение одиночных световых стимулов* Важнолх»,
что удаление 17 поля коры одного полушария приводило к увеличению количества нейронов, реагирующих на гетеросенсорные раздражения, т.е. увеличивалось количество полисенсорных нейронов.
Повышение фоновой активности нейронов в сохранившейся симметричной зоне зрительной коры, рост синхронизации их активности можно отнести к внутрисистемной компенсации. Увеличение же числа полисенсорных, полимодальных нейронов связано с межсистемной компенсацией, так как в этом случае создаются условия для новых взаимоотношений между разными анализаторными структурами.
Принципиально та же картина наблюдается и при повреждении других проекционных зон коры одного полушария.
Несколько иначе происходят перестройки компенсаторного плана в ассоциативной теменной коре при однополушарном удалении зрительной проекционной зоны. Ассоциативная кора имеет существенное значение в процессах организации межсистемной компенсации.
После повреждения зрительной коры амплитуда вызванной и частота импульсной активности возрастали.
В том случае, когда кондиционирующим стимулом служили раздражения, наносимые на теменную ассоциативную кору полушария, в котором была повреждена проекционная кора, а активность отводилась из симметричного пункта теменной коры противоположного полушария, оказалось, что повреждение проекционной коры приводило к увеличению по амплитуде вызванных потенциалов как на кондиционирующий, так и на тестовый транскаллозальный стимулы.
Следовательно, повреждение проекционных зон коры повышает функциональную активность в ассо-
циативной теменной зоне мозга, содержащей большое число полисенсорных нейронов. Такая реакция ассоциативной коры расценивается как межсистемная регуляция компенсаторных процессов при дисфункции проекционных областей мозга и может быть использована в клинических целях.
О межсистемности процессов, имеющих здесь место, свидетельствуют также следующие данные. Соматическая электрокожная стимуляция вызывает в сен-сомоторной коре и зоне S-1 противоположного полушария вызванный ответ. Этот ответ незначительно модулируется по амплитуде и ЛП при предварительной световой стимуляции.
В том случае, когда кондиционирующим стимулом служит транскаллозальная активация, затем подается световой стимул и только после этого соматическая электрокожная активация, вызванный ответ на соматический стимул резко возрастает по амплитуде, латентные периоды его возникновения укорачиваются.
Следовательно, межполушарное взаимодействие, усиленное предварительной стимуляцией через транс-каллозальную систему, облегчает межсистемное, в данном случае зрительно-сенсомоторное взаимодействие.
Проведение тех же экспериментов после разрушения межполушарных связей между симметричными пунктами сенсомоторной коры полушарий показало отсутствие облегчающего взаимодействия полушарий головного мозга. Оказалось также, что разобщение полушарий приводило к ослаблению активности сенсомоторной коры на зрительные стимулы. Это прямое доказательство того, что межполушарное взаимодействие способствует межсистемной компенсации нарушенных функций.
Таким образом, односторонняя дисфункция коры полушарий головного мозга сопровождается повыше-
нием функциональной активности симметричного поврежденной зоне участка. Нужно отметить, что при повреждениях проекционных участков коры повышенная функциональная активность наблюдается и в ассоциативных областях мозга, что выражается увеличением числа полисенсорных нейронов, повышением средней частоты их разрядов, снижением порогов активации этих зон.
14.9. Компенсаторные процессы в спинном мозгу
В тех случаях, когда к спинному мозгу, его мотонейронам ограничивается приток информации по ре-тикул оспин ал ьному пути от ретикулярного ядра моста или гигантоклеточного ядра продолговатого мозга, тела мотонеёронов, суммарная длина их дендритов увеличиваются. Ориентация дендритного дерева при ограничении притока информации по ретикулоспи-нальному пути изменяется в сторону увеличения контактов с медиальным ретикулоспинальным путем и передней комиссурой. Параллельно уменьшается число дендритов, ориентированных к латеральному ре-тикулоспинальному пути, имеющему преимущественные связи с гигантоклеточным ядром продолговатого мозга.
Следовательно, происходит компенсаторная перестройка функциональных нисходящих связей за счет увеличения дендритного дерева, воспринимающего информацию от сохранившейся ретикулоспинальной системы.
При ампутации одной конечности у собак происходит увеличение тел и ядер нейронов задних и передних рогов спинного мозга, отмечается гипертрофия отростков, мотонейроны становятся многоядерными и многоядрышковыми, т.е. расширяются ядерно-протоплазменные отношения. Последнее свидетельству-
ет о гипертрофии функций нейронов, что сопровождается увеличением диаметра капилляров, подходящих к нейронам передних и задних рогов спинного мозга противоположной половины, относительно ампутированной конечности. Вокруг нейронов этой половины спинного мозга отмечается увеличение количества глиальных элементов.
Анализ восстановления движений у экспериментальных животных после перерезки различных отделов спинного мозга позволил заключить, что в основе появления двигательных координированных актов лежит образование временных связей, закрепляемых при тренировке и обучении.
Компенсация нарушенных функций при поражении спинного мозга реализуется благодаря полисенсорной функции мозга, которая обеспечивает взаимозаменяемость одного анализатора другим, например, глубокой чувствительности зрением и т.д. Некоторые функции спинного мозга в регуляции работы внутренних органов хорошо компенсируются вегетативной нервной системой. Так, даже при грубых нарушениях спинного мозга восстанавливается регуляция деятельности органов брюшной полости, тазовых органов (межсистемная компенсация).
Таким образом, после возникновения патологии спинного мозга и снятия спинального шока наступает фаза экзальтации нейронов, а это сопровождается повышением мышечного тонуса, усилением глубоких рефлексов, восстановлением спинальной автоматии, гиперэстезией на разные виды чувствительности. Позже наступает перестройка координаторных взаимоотношений между симметричными структурами сегментов спинного мозга. При этом усиливаются синергич-ные реакции, повышается активность симметричных мышц, наблюдается извращение антагонистических
взаимоотношений. В дальнейшем подключаются механизмы, связанные с обучением, т.е. используются межсистемные механизмы компенсации.
14.10. Компенсаторные процессы,
обеспечивающие сохранение временной связи
После повреждения различных структур ЦНС возникают нарушения поведения, которые постепенно восстанавливаются. Это восстановление может быть не полным, но достаточно эффективным и при постоянной тренировке достигает такого высокого уровня, что без специальных провокационных методов отклонения не выявляются.
Видимо, в основе компенсаторных процессов высшей нервной деятельности лежит описанный М.Н. Ливановым феномен, который заключается в том, что при обучении повышается сходство состояний множества структур головного мозга.
Так, при образовании пищедобывательного условного рефлекса у обезьян изменяется активность: пре-и постцентральной, слуховой, зрительной, ассоциативной теменной, нижневисочной коры, зубчатой фасции, мозжечка, хвостатого ядра, скорлупы, бледного шара, подушки, ретикулярной формации.
В этих структурах в динамике выработки пищевого условного рефлекса можно зарегистрировать постепенное формирование специфического вызванного потенциала с наличием в нем поздней позитивной волны. При упроченном рефлексе эта позитивная волна регистрируется только в структурах, непосредственно заинтересованных в реализации рефлекса. Однако в тех случаях, когда возникали затруднения в функционировании зоны восприятия сигнала или зоны его реализации, поздняя позитивная волна вновь возни-
кала во множествах отведений. Следовательно, компенсация обеспечивалась всей системой, которая была задействована при обучении.
Таким образом, следы памяти фиксируются не только в структурах, заинтересованных в восприятии и реализации ответной реакции на сигнал, но и в других структурах, участвующих в формировании временной связи. В случае патологии эти структуры способны замещать друг друга и обеспечивать нормальную реализацию условного рефлекса.
Однако в компенсации нарушений функций временной связи лежат и другие механизмы. Так, известно, что один и тот же нейрон коры может участвовать в реализации условного рефлекса при разных видах подкрепления, т.е. полифункциональность нейрона позволяет компенсировать дисфункции, возникающие при использовании других путей нервной системы.
Наконец, компенсация нарушений условнорефлек-торных процессов может обеспечиваться установлением новых межцентральных отношений между корковыми структурами, корой и подкорковыми образованиями. Новые межцентральные отношения возникают и в случае повреждения различных образований лимбической системы. Так, одновременное, однополушарное повреждение дорсальных и вентральных областей гиппокампа, ядер медиальной области перегородки, базолатеральной части миндалины, ядер задней и латеральной частей гипоталамуса вызывает только кратковременное, до двух недель, специфическое, для отдельной из названных структур, нарушение условнорефлекторной деятельности.
В тех случаях, когда на стороне повреждения лимбической структуры одновременно функционально выключалась кора больших полушарий головного
мозга, нарушения условнорефлекторной деятельности сохранялись длительно. Следовательно, наиболее оптимально компенсаторные механизмы условнореф-лекторных процессов реализуются с участием коры головного мозга.
Наиболее успешно проявляется компенсация нарушений высшей нервной деятельности за счет меж-полушарных связей при повреждении отдельных областей коры мозга после выработки условного рефлекса.
Экспериментальная проверка такого рода компенсации может быть продемонстрирована следующими опытами. У кошки вырабатывается оборонительный условный рефлекс удара лапой по мишени. Условным сигналом служит световое раздражение, безусловным подкреплением - электрокожное раздражение. Удар лапой по мишени прекращает болевое раздражение или предупреждает его. После упрочения такого рефлекса удаляется сенсомоторная кора одного полушария, или точно так же удаляется в одном полушарии, но только зрительная кора.
Повреждение сенсомоторной коры, как правило, приводит к незавершенности двигательной реакции на сигнал, неточности реакции, появлению некоординированных движений в ответ на сигнальный стимул.
Повреждение зрительной коры приводит к тому, что кошка на сигнал реагирует, но промахивается при попытке ударить по мишени. Такие нарушения после повреждения сенсомоторной или зрительной коры регистрируются не более двух недель. Спустя этот срок условнорефлекторная деятельность животных практически полностью восстанавливается.
Для того чтобы убедиться в том, что эта компенсация обусловлена межполушарными механизмами, после восстановления условнорефлекторной деятель-
ности у животных рассекают мозолистое тело, разобщая тем самым корковые межполушарные связи.
Рассечение мозолистого тела восстанавливает дисфункции условнорефлекторного поведения - именно того характера, которые возникают на начальных этапах после удаления коры в одном из полушарий.
Такие эксперименты показывают прямую зависимость компенсации дефицита корковой функции от межполушарных связей. Эти связи формируют новую систему между интактным полушарием и рассеянными элементами коры, полисенсорными нейронами поврежденного полушария, что позволяет компенсировать нарушенную функцию.
Помимо отмеченного пути компенсации через межполушарные корковые связи, мозг имеет и другие возможности компенсации условнорефлекторного поведения. Так, если затруднено выполнение движения одной конечностью, нужная реакция может быть выполнена другой.
Следовательно, компенсаторные механизмы условнорефлекторной деятельности позволяют организовать поведенческую реакцию различными путями. Особенно легко это осуществляется, когда страдает выходная структура коры, которая первоначально была обучена этой функции.
Такой путь компенсации обеспечивается прежде всего перестройками активности в симметричном относительно повреждения пункте коры другого полушария. В норме стимуляция коры вызывает в симметричном участке локальную активацию нейронов. Вокруг этой зоны формируется тормозное окружение, как правило, в два раза большей площади. После повреждения участка коры в симметричном ему пункте увеличивается число фоновоактивных нейронов, число полисенсорных нейронов, растет средняя частота
разрядов нейронов. Такая реакция коры свидетельствует о том, что у нее появляются большие возможности участвовать в процессах компенсации.
Значительную роль в компенсации процессов высшей нервной деятельности играют структуры ассоциативной системы мозга.
К таким системам следует отнести ассоциативные ретикулярные образования ствола мозга, ассоциативные ядра таламуса, ассоциативные поля области коры мозга и ассоциативные структуры проекционных зон коры мозга. У человека ассоциативные области мозга являются доминирующими по размерам.
В исследованиях на животных было показано, что разрушение задней доли гипофиза или всего гипофиза нарушало условнорефлекторную деятельность. Это нарушение устранялось введением вытяжек из гипофиза или вазопрессина, интермедина, АКТГ. Систематическое введение вазопрессина полностью восстанавливало условнорефлекторную деятельность. У ин-тактных животных вазопрессин ускорял образование временной связи. У животных с депрессией нео-стриатума, вызывающей нарушения выработки и воспроизведение ранее закрепленных выработанных условных рефлексов, введение вазопрессина также восстанавливает нормальную условнорефлекторную деятельность.
Оказалось также, что вазопрессин оптимизирует ус-ловнорефлекторное, сексуальное поведение. Например, условнорефлекторная побежка крысы самца к самке по лабиринту при введении вазопрессина вырабатывалась намного быстрее, чем в обычных условиях.
Вазопрессин вызывает разные эффекты в зависимости от способа введения. Подкожная инъекция нормализует водно-солевой обмен, не сказываясь на ус-ловнорефлекторной деятельности. Введение этого же
препарата непосредственно в желудочки мозга устраняет нарушения обучения и памяти и не влияет на процессы водно-солевого обмена.
Точно так же окситоцин при подкожном его введении оказывает тормозное влияние на условнорефлекторную деятельность, а введение его в желудочки мозга улучшает долгосрочную память, облегчает образование рефлексов.
Вазопрессин ухудшает кратковременную память и улучшает долгосрочную. Введение этого вещества перед началом обучения затрудняет запоминание, или вообще делает обучение невозможным. Инъекция этого же препарата после обучения облегчает воспроизведение следов памяти.
В настоящее время существует представление, что вазопрессин участвует в регуляции процессов запоминания и воспроизведения, а окситоцин в процессах забывания. Применение вазопрессина, как уже говорилось, улучшает процессы памяти и условно-рефлекторной деятельности, но и активная условно-рефлекторная деятельность увеличивает концентрацию вазопрессина в крови в мозгу.
Следовательно, чем более активно мозг вовлекается в условнорефлекторный процесс, тем больше в нем вазопрессина и тем успешнее процессы сохранения новых временных связей. Особенно это важно при деструктивных процессах в ЦНС, так как в это время возможно формирование новых временных связей, компенсирующих развивающуюся патологию.
Введение вазопрессина снижает зависимость животных от наркотиков, инъекция антител к вазопрес-сину увеличивает потребление наркотиков.
У человека интраназальное введение вазопрессина улучшает внимание, память, умственную работоспособность, различные виды интеллектуальной деятельности.
14.11. Гемодинамические механизмы
компенсации нарушенных функций структур
нервной системы
Через мозг проходит одна пятая часть крови, выбрасываемой сердцем, мозг потребляет одну пятую часть кислорода, попадаемого в организм в покое. В связи с этим любые изменения мозгового кровообращения сказываются на функционировании мозга.
Сенсорная активация мозга изменяет характер кровотока отдельных его структур, двигательная активность, помимо неспецифической реакции сосудов мозга, вызывает перестройки кровотока в моторных областях мозга. В динамике умственной деятельности: в период врабатываемости, период оптимальной работоспособности, при утомлении, монотонии, при текущей коррекции утомления, в условиях посттрудовой реабилитации - кровоснабжение мозга существенно меняется, оптимизируя кровоток в наиболее нагруженных структурах головного мозга.
Корреляция сосудистого тока крови в мозгу при различных нагрузках на его структуры осуществляется на уровне пиальных сосудов. Именно пиальные сосуды образуют сеть коллатерального кровообращения, обеспечивая надежность притока крови к отдельным структурам мозга.
Пиальные артериолы, являясь «краниками» сосудистого русла, обеспечивают нужный объем кровотока к данному образованию мозга. Регуляция пиальных артериол в значительной мере осуществляется по биообратной связи от структуры, которая обеспечивается кровью бассейна данного пиального сосуда.
Эти изменения в пиальном кровотоке не зависят от величины системного артериального давления, т.е. они связаны только с повышением функциональной активности соответствующей области мозга. Унила-
теральная подача зрительного или слухового сигнала увеличивает сосудистый кровоток в полушарии, кон-тралатеральном относительно стимуляции.
Анализ компенсаторных процессов сосудистого кровотока в ассоциативных и проекционных зонах коры наиболее удобно исследовать при изменении функционирования их симметричных областей мозга. Известно, что при деструкции или ишемии одной из симметричных областей мозга другая принимает участие в компенсации дефицита, возникающего в результате возникшей патологии.
Эксперименты на животных, у которых под наркозом функционально выключали теменную или со-матосенсорную зону коры левого полушария и одновременно контролировали сосудистое русло пиальной системы над симметричными областями мозга, показали следующее.
В симметричных областях реакция на функциональное выключение активности одного полушария (гемодинамические изменения) протекает в две фазы. В первую фазу, которая длится до 15 минут, кровоток снижается. Затем наступает вторая фаза, в течение которой кровоток восстанавливается и постепенно усиливается сравнительно с нормой. Причем усиление кровотока происходит не только в симметричной выключению соматосенсорной коре, но и в теменной коре противоположного полушария.
Принципиально такая же картина усиления кровотока наблюдается и в исследованиях на бодрствующих животных. Отличием является только то, что при функциональном выключении области коры одного полушария изменения гемодинамики в первую фазу - снижения кровотока - длились меньше и продолжались не более 10 минут, затем начиналось восстановление кровотока и его усиление сравнительно с нормой.
Гемодинамика соматосенсорной коры, симметричного пункта относительно выключенного, по сравнению с гемодинамикой теменной коры, изменялась более динамично, восстановление сосудистого русла происходило более быстро и гиперактивность его продолжалась более короткое время. Инертность изменений гемодинамики в ассоциативных областях, длительное сохранение изменений в них свидетельствуют, что именно эти области играют решающую роль в обеспечении компенсации нарушенных функций в структурах центральной нервной системы.
14.12. Биообратная связь в компенсации нарушений функций нервной системы
Активация естественных резервов организма с помощью биологической обратной связи является распространенным механизмом компенсации нарушений функций центральной нервной системы.
Биоуправление с обратной связью представляет собой форму обучения, позволяющую реализовывать непроизвольные функции на основе наблюдения за результатами своей деятельности.
Пример использования биообратной связи приводит Н. Миллер (1977). Он рассказывает о спортсмене-баскетболисте, который перестраивает свои движения в соответствии с удачей или неудачей попадания мяча в кольцо. Обратной связью является результат, наблюдаемый визуально. При удачном результате автоматически запоминаются поза, мышечное напряжение, сила толчка и проч., которые в последующем используются при повторном броске неосознанно.
Биообратная связь часто используется в психологии для регулирования определенного психического состояния на основе регистрации и предъявления испытуемым уровня выраженности альфа-ритма в активности коры мозга.
В клинике биообратная связь используется для управления активностью мозга, мышц, температуры, частоты сердечных сокращений, частоты и глубины дыхания, уровня кровяного давления, для лечения бронхиальной астмы, гипертонической болезни, бессонницы, заикания, состояния беспокойства после мозгового инсульта, эпилепсии и др.
Компенсация с помощью биообратной связи является обучением человека новому виду деятельности, который произвольно не контролируется.
Принципиальная схема выработки компенсации на основе биообратной связи на примере эпилепсии выглядит следующим образом.
Как известно, эпилепсия сопровождается специфическим характером электроэнцефалограммы с особыми признаками в виде высокоамплитудного негативного колебания, сразу после которого возникает низкоамплитудная медленная волна - «пик-волна».
Больной располагается в удобном кресле для регистрации ЭЭГ. Ему накладываются электроды, и активность, отводимая от определенных областей мозга, демонстрируется больному на мониторе. Объясняется, что для данной болезни характерна активность в виде «пик-волны» в ЭЭГ, что большая часть таких колебаний остается за пределами видимости на экране, но она регистрируется с помощью ЭВМ и о ее наличии свидетельствует появление на экране монитора зеленой полосы: чем больше выражена пик-волновая активность, тем шире зеленая полоса. Задачей больного является нахождение такого состояния, при котором зеленая полоса имеет минимальную широту, т.е. количество пик-волновой активности минимизируется или она не возникает вовсе.
В результате обучения у больных, ранее не имевших ауры, она появлялась, т.е. вырабатывалась спо-
собность чувствовать предвестники приступа, наблюдалось более медленное наступление пароксизмаль-ного приступа, фаза потери сознания при наступлении приступа укорачивалась, часто не развивалась по-слеприступная амнезия. У некоторых больных большие судорожные припадки заменялись малыми, локальными, абортивными. В ряде случаев отмечалось прекращение или урежение частоты появления судорожных припадков сроком от двух недель до года.
В результате обучения больной при появлении ауры пользовался приемами предотвращения приступов, как это он делал во время обучения, уменьшая количество пароксизмальных пик-волновых разрядов.
В ЭЭГ после обучения подавления пик-волновой активности с помощью биообратной связи встречаемость пароксизмальной активности уменьшалась.
Таким образом, в динамике лечения при помощи биообратной связи формировалось новое функциональное состояние мозга, препятствующее развитию пароксизмальной активности. Это функциональное состояние фиксируется в долговременной памяти.
Достаточно успешно биообратная связь может быть использована для компенсации нарушений двигательных функций, дискинезий разной этиологии.
Дискинезии могут характеризоваться избыточностью или недостаточностью.
Избыточные дискинезии вызывают внимание окружающих, что травмирует психику больного, вызывает отрицательные эмоциональные реакции и приводит к усилению дискинезий - положительная биообратная связь, приводящая в данном случае к ухудшению состояния больного.
Лечение дискинезий лекарственными препаратами делает больного фармакозависимым. Хирургичес-
кое лечение стереотаксическим способом имеет неблагоприятные отдаленные последствия.
Из дискинезий в форме гиперкинезов наиболее успешно применение биообратной связи для целей компенсации при паркинсонизме и писчем спазме.
Паркинсонизм возникает в результате нарушения функций паллидо-нигро-ретикулярных структур, что приводит к нарушению механизмов саморегуляции и обратной связи между подкорковыми и корковыми структурами экстрапирамидной системы. В то же время паркинсоническая симптоматика подвержена суточному ритму и на нее влияет эмоциональное состояние больного, следовательно, она зависит от функционального состояния мозга, т.е. может быть управляема.
Писчий спазм появляется у лиц определенной профессии и приводит к нарушению профессиональной деятельности, а это, в свою очередь, к эмоциональным отрицательным реакциям. Последнее не может не сказаться на усилении заболевания.
7 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | 42 | | | | | | | | |