Детские скороговорки для 5 лет. Скороговорки для развития речи у детей

ЗРАЧОК (pupilla) – отверстие в радужной оболочке глаза (см.). У человека зрачок имеет правильную круглую форму. Сужение и расширение зрачка регулируются двумя мышцами заложенными в ткани радужной оболочки – мышцей, суживающей зрачок (sphincter pupillae), и регулируемой глазодвигательным нервом, и мышцей, расширяющей зрачок (dilatator pupillae), иннервируемой симпатическим нервом. Исследуя зрачок, обращают внимание на расположение, форму, величину и реакции зрачка. В норме зрачок расположен не совсем в центре радужки, а лежит несколько внутри. Резко выраженное эксцентрическое расположение зрачок врожденного характера называется корэктопией; при этом зрачок может иметь не круглую форму, а овальную или неправильную. Часто корэктопия сопровождается другими врожденными аномалиями (смещение хрусталика колобома радужки). Форма зрачка изменяется при заболеваниях радужки и при некоторых общих заболеваниях. При воспалении, радужки край зрачка срастается с передней капсулой хрусталика (см. Ирит, иридоциклит). Форма зрачка может изменяться при контузиях глаза (вследствие разрыва сфинктера), а также при общих заболеваниях – сухотка спинного мозга, сифилис головного мозга, прогрессивный паралич.
Величина зрачка в норме колеблется в зависимости от условий освещения, направления взора, а также от психического состояния и от возраста. Ширина зрачка у взрослых людей в условиях дневного освещения примерно- равна от 2 до 4 мм на свету, а в полной темноте, по Стивенсону, 8,5 мм. У ново-рожденных зрачок обычно уже, чем у детей в более позднем возрасте. Наибольшая ширина зрачка бывает между 5 и 25 годами. От 50 лет начинается возрастное сужение зрачка. Размеры зрачка влияют на остроту зрения. Наибольшая острота зрения наблюдается при ширине зрачка, равной 3 мм. Для измерения величины зрачка употребляют приборы, называемые пупилометрами. Наиболее простым является пупилометр Гааба (Haab), пред-ставляющий собой линейку, на которой расположены черные кружки величиной от 1 до 9 мм с разницей между ними в 0,5 мм. Диаметр зрачка определяют по соответствующему кружку.
Отклонения от нормы в величине зрачка. Миоз – сужение и мидриаз – расширение зрачка.
Величина зрачка обычно одинакова на обоих глазах. Разница в величине зрачок обоих глаз называется анизокорией. Если реакция на свет при анизокории сохранена, то последняя не является опасным симптомом. Неко-торый интерес представляет то обстоятельство, что из зрачковых расстройств при огнестрельных ранениях центрального невра на зрительного пути и зрительных корковых центров наблюдается только анизокория. Во время Великой Отечественной войны из 34 случаев подобных ранений, в которых на это было обращено внимание, анизокория наблюдалась в 10 случаях (Трон).
Зрачковые рефлексы. В норме зрачок суживаются и расширяются под влия-нием различных причин. Существует несколько видов реакции зрачка: 1) сужение зрачок при освещении глаза – реакция на СЕет; 2) сужение при конвергенции зрительных осей – реакция на конвергенцию; 3) сужение при взгляде на близкий предмет – реакция на аккомодацию; 4) сужение при закрытии глазной щели – «пальпеброреакция»; 5) расширение при боли и психических воз- буждениях – «психосенсорная» реакция.
Наиболее важными являются реакции на свет, конвергенцию и аккомодацию. Для исследования реакции на свет закрывают рукой исследуемый глаз, а затем, отводя руку, отмечают поведение зрачок В норме наступает быстрое его сокращение. Исследовать зрачок можно также, направляя в глаз, при помощи лупы, пучок света. Различают прямую и сочувственную реакцию. Первая получается на освещенном глазу, вторая же возникает на другом, не освещенном, глазу, например, зрачок левого глаза суживается при освещении правого глаза.
Реакция на конвергенцию исследуется следующим образом: больного заставляют вначале смотреть вдаль, а затем перевести взгляд на палец, поднесенный на расстояние 10 см от глаза. При этом зрачок обычно очень сильно сокращается. Реакция на аккомодацию исследуется так же, но один глаз при этом должен быть закрыт.
Расстройство реакции на свет наблюдается в форме амавротической, абсолютной и рефлекторной неподвижности зрачка. Амавротическая неподвижность зрачка наблюдается при полной слепоте одного глаза вследствие перерыва в центростремительной части рефлекторной дуги (заболевания сетчатки или зрительного нерва по пути до хиазмы). При амавротической неподвижности угасает на пораженном глазу прямая реакция на свет, но сохраняется сочувственная, т. е. освещение больного глаза не вызывает реакции зрачка, а освещение здорового глаза дает сокращение зрачок больного глаза. Сочувственная реакция на здоровом глазу отсутствует. Реакция на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Абсолютная неподвижность выражается в полной потере всех видов зрачковых реакций и в расширении зрачок Этот вид расстройства зрачковой реакции встречается при параличе oculomotorii как местного (например, при впускании атропина), так и центрального происхождения. Для того чтобы определить локализацию паралича, впускают в глаз 7% эзерин. Если зрачок сузился от эзерина, – поражение лежит выше цилиарного узла, если же эзерин на зрачок не действует, поражение локализовано впереди цилиарного узла или в нем самом. Рефлекторная неподвижность зрачок в громадном большинстве случаев наблюдается на обоих глазах и состоит в потере реакции на свет, как прямой, так и сочувственной, но в сохранности (часто более живой) реакции на конвергенцию и аккомодацию. Рефлекторная неподвижность зрачок в единичных случаях наблюдалась при боевой травме черепа; чаще наблюдалась так называемая «псевдорефлекторная неподвижность зрачка»(Бер), при которой, кроме отсутствия реакции зрачок на свет, отмечается также вялость ее на установку вблизь. В Великую Отечественную войну наблюдалась также пупилотоническая реакция зрачок (Шершевская и Копиль-Левина); эта последняя очень напоминает рефлекторную не-подвижность зрачка, но отличается от нее замедленным тоническим характером реакции зрачок при установке вблизь, восстановлением зрачковой реакции после длительного пребывания в темноте и резким и длительным расширением зрачка под влиянием атропина. Рефлекторная неподвижность зрачков часто при наличии анизокории и спинального миоза носит название симптома Аргайл- Робертсона и встречается при органических поражениях нервной системы, главным образом при табесе и прогрессивном параличе.
Гемианопическая реакция зрачков (Wernicke), т.е. наличие реакции зрачков при гемианопсии с функционирующей половины сетчатки и отсутствие ее при освещении нефункционирующей, как подтвердил опыт Великой Отечественной войны (Трон), имеет крайне важное диференциально-диагностическое значение: наличие ее говорит за локализацию поражения в зрительном канатике (tractus optici), отсутствие (т.е. наличие реакции при освещении одинаково как функционирующей, так и нефункционирующей половины сетчатки) – за более центральную локализацию поражения, вызвавшего гомонимную гемианопсию.

Зрение - это величайший дар природы, ценить который в полной мере мы начинаем только тогда, когда возникает угроза лишиться этого блага. Существует множество заболеваний глаз и разнообразных патологий, которые могут привести к частичной потере зрения или полной слепоте. Даже в наши дни существует множество мифов, связанных с непониманием строения и роли глаз. Яркий пример - так называемый двойной зрачок. Большинство людей воспринимает это название буквально, то есть как наличие в глазах двух отдельно существующих зрачков с собственной радужной оболочкой и функциями. На деле же это противоречит природе человека. При возникновении такой сложной патологии во время внутриутробного развития плода она непременно оказалась бы связанной с другими нарушениями строения тела и мозга ребенка, поэтому он не мог бы оказаться жизнеспособным.

Но некоторые патологии вполне могут существовать и у абсолютно нормальных людей, однако все они, так или иначе, связаны с нарушениями зрения, ведь понятно, что глаза без зрачков видеть не могут. Так что же такое феномен зрачка, и какие нарушения могут существовать на самом деле?

Глаза без зрачков абсолютно слепые, лишенные функциональности, так как в них не попадает свет и вместе с ним изображение окружающего мира. Зрачок - это отверстие в радужной оболочке глаза всех позвоночных животных. В этот большой класс существ входим и мы, люди.

Существует несколько видов зрачков:

Зрачки в обоих глазах работают синхронно, пропуская внутрь дозированное количество света, это называется содружественная реакция зрачков на свет. При ослаблении светового потока наступает увеличение зрачков, то есть они расширяются, чтобы пропустить больше света. При сильном свете зрачки сужаются, защищая глаз от повреждения слишком ярким светом. Таким образом, здоровые зрачки реагируют на свет и расширяются в темноте. На этой способности основан старый метод диагностики состояния здоровья человека: при очень серьезных травмах, особенно головного мозга, зрачок не реагирует на свет или же реакция неадекватная, например, один зрачок расширяется, а другой - нет.

Измерение размера зрачка при реакции на свет при состоянии пресбиопии является одним из первых признаков естественного старения организма и проявляется невозможностью сфокусироваться на мелких предметах, расположенных вблизи от человека.

Природных нарушений зрения, связанных со зрачком, существует множество. Упорно циркулирующие слухи о двойном зрачке требуют подробного объяснения.

Реальность существования двойного зрачка

Целиком двойной зрачок, то есть два отдельно существующих зрачка с собственной радужной оболочкой, как их часто изображают в интернете, на самом деле феномен, придуманный богатой фантазией человека, равно как и глаза без зрачков. В действительности же глаза без зрачков представляют собой разные виды заболеваний, например, бельмо, закрывающее глаз, или приобретенную колобому. При этом заболевании нарушается функционирование сфинктера и глаз кажется лишенным зрачка.

Два зрачка в одном глазу могут появиться в том случае, если нарушается правильная форма отверстия зрачка и в нем появляются своеобразные тяжи, которые визуально делят зрачок на несколько частей. В результате нам кажется, что глаз больного имеет не один, а несколько зрачков, которые мы видим как черные точки разной формы. При этом радужная оболочка глаза остается по-прежнему одной на глаз. Такое заболевание называется поликория, при нем в радужке существует несколько отверстий и из-за этого кажется, что изменяется дислокация зрачка.

В таком заболевании различаются два вида:

• Истинная поликория. При ней все имеющиеся в глазу зрачки расширяются и сужаются под действием света.
• Псевдополикория, при которой только один зрачок является «рабочим» и реагирует на свет.

Подводя итоги, можно сказать, что несколько зрачков действительно могут существовать, но только в пределах одной радужной оболочки.

Существующие дефекты строения зрачков

Любое изменение формы зрачка обязательно сказывается на зрении человека. Понятно, что двойной зрачок обязательно приведет к нарушениям восприятия окружающей среды, поэтому при врожденной поликории в возрасте первого года жизни ребенку показано выполнение хирургической операции для устранения косметического дефекта и восстановления зрения. Обычно на операцию отправляют в том случае, если имеется более 3 зрачков и их диаметр превышает 2 мм. В других случаях исправить внешний вид глаза и помочь улучшить зрение, убрать дискомфорт можно при помощи специальных контактных линз.

Понятно, что глаза без зрачков видеть не могут. Такое впечатление чаще всего создают глаза с бельмом, при катаракте или с колобомой. В большинстве случаев такие нарушения лечатся только путем хирургической операции. Очень часто дефекты глаз, при которых создается ложное ощущение полного отсутствия зрачка или деления его на несколько более мелких по размеру участков, возникает после механического или химического повреждения зрительных органов, а также после ряда травм, особенно связанных с проникающими ранениями и повреждениями глаз при взрывах. Иногда такие нарушения могут проявляться после неудачно проведенной хирургической операции.

Во многих случаях разнообразные изменения строения глаза и его внешнего вида связаны с наследственными генетическими заболеваниями или со «сбоями», которые происходят во время внутриутробного формирования органов плода. Глаза - очень тонкая структура, и повреждающее действие на них могут иметь множество факторов, например, заболевания, окружающая среда, прием разнообразных медикаментозных средств, а также стрессовые ситуации.

Зрачок неправильной формы очень часто является признаком колобомы. Это заболевание является следствием нарушений формирования глаза в беременности и не всегда приводит к сильным дефектам зрения, однако в силу своей врожденности может сопровождаться множеством других дефектов строения тела и внутренних органов. Иногда при колобоме появляются вертикальные зрачки, которые расширяются и сужаются как обычно, или же она выглядит, как пятно на радужке и посторонним кажется, что зрачка у человека просто нет.

Существует также такое нарушение размещения, как эктопия зрачка, при котором он находится не в центре радужки, а смещен в сторону. Такой синдром также означает, что зрение нарушено и требуется коррекция.

Постоянно увеличенные зрачки и ощущение, что в зрачке застряла мусоринка, говорит о наличии явного неблагополучия.

Любой дискомфорт, тем более изменение формы и размеров зрачков требует быстрейшего посещения офтальмолога для выявления истинной причины проблемы.

С момента рождения ребенка необходимо тщательно следить за его здоровьем, не забывая уделять внимание и глазам малыша. Множество неприятных заболеваний можно успешно откорректировать и вылечить именно в первый год жизни ребенка.

В процессе зрения зрачок выполняет важную функцию, выступая в роли диафрагмы. Благодаря анатомическому строению, он способен расширяться и сужаться под воздействием света. Механизм расширения зрачка в офтальмологии получил название мидриаз, который может быть физиологическим в норме или патологическим вследствие влияния некоторых факторов.

Определение симптома

Считается, что термин «мидриаз» происходит от латинского слова «amydros», которое переводится, как темный или неясный. В норме диаметр зрачка может варьироваться от 2 до 5 мм в зависимости от уровня освещения или физиологического состояния, но когда его размер превышает допустимую границу, то можно говорить об отклонении. Как правило, патология сопровождается отсутствием или снижением реакции на воздействие света, изменением овальной формы на сферическую, реже грушевидную, а также затруднением движений глаза в одной или нескольких плоскостях.

Проявление мидриаза

По своей природе недуг может быть физическим или патологическим, а также односторонним или двухсторонним. Клинические проявления мидриаза определяются причинами его появления, поэтому выделяют несколько разновидностей аномалии в зависимости от происхождения. Отличить физиологический мидриаз от патологического можно при помощи воздействия света. В норме при сильном освещении происходит практически моментальное , а при патологической форме зрачок остаётся расширенным.

У некоторых людей зрачок имеет естественный увеличенный размер из-за анатомических особенностей строения глазного яблока, в таком случае мидриаз не является патологией.

Виды

В зависимости от этиологии выделяют следующие разновидности мидриаза:

• Физиологический . Естественное расширение зрачка при воздействии яркого света при общем низком освещении, а также во время сильного стресса или при чрезмерном волнении, что является признаком действия симпатической нервной системы. Подобные проявления всегда симметричные и двухсторонние;
• Медикаментозный . Возникает, как побочный эффект во время приема некоторых медикаментов, например, мидриаз является следствием закапывания многих глазных капель. Нередко расширение зрачков вызывается специально, например, при проведении офтальмологических операций или диагностических процедур. Кроме того, продолжительный мидриаз необходим на протяжении всего курса лечения стойкого ;
• Паралитический . Проявляется во время паралича сфинктера зрачка, может быть симптомом некоторых серьезных неврологических и инфекционных заболеваний ( , эпилепсия, сложные формы менингитов и другие). Данная форма мидриаза так же возникает при интоксикациях, за счет воздействия на нервную систему отравляющих веществ. Паралитическое расширение зрачка проявляется при приступе глаукомы, если в этот момент не была оказана медицинская помощь, патология может в частичном виде сохраниться навсегда;
• Спастический . Эта форма мидриаза возникает при спазме мышцы зрачка во время раздражения шейных отделов спинного мозга или при воздействии адренергических препаратов. Может быть проявлением заболеваний головного мозга и внутренних органов, а также побочным симптомом гипоксии. Для спастической формы характерна сохранность реакции зрачка на свет;
• Травматический . Является разновидностью паралитического мидриаза, поскольку патология зрачка обусловлена парезом мышцы. Разница лишь в этиологии, аномальное расширение в данном случае вызывается механическим повреждением глаза (контузия), осложнением хирургического вмешательства. Практически всегда носит временный характер, но после сложных операций, например, пересадки роговицы, может наблюдаться до нескольких лет;
• Мидриаз при синдроме Эди . Увеличение диаметра зрачка при этом заболевании вызывается нарушением функционирования цилиарного ганглия, что является вторичным симптомом некоторых сложных вирусных заболеваний. Как правило, проявление одностороннее, а реакция на свет отсутствует, либо совсем незначительна. Аномалия может сопровождаться снижением зрительных функций в силу ухудшения работы цилиарных мышц. Восстановление работы зрачка при синдроме Эди происходит продолжительное время.

При некоторых неврологических заболеваниях может развиться аномальная реакция зрачков на свет, при которой на свету происходит расширение, а в темноте – . Это приводит не только к фоточувствительности, но и к снижению рефракции.

Причины возникновения

Существует множество факторов, способствующих расширению зрачка. Их принято делить на две большие группы в зависимости от природы мидриаза:

Физиологические

В данном случае изменение диаметра зрачков является нормальной реакцией организма. Есть две причины, приводящие к двухстороннему мидриазу.

• Воздействие света в условиях пониженной освещенности . Расширение зрачка улучшает пропускную способность оптической системы глаза для полноценной передачи изображения на сетчатку;
• Психоэмоциональные переживания . При переживании сильных эмоций, стресса или страха, симпатическая система начинает активно работать, что приводит к мидриазу.

Патологические

Аномальное расширение зрачков может проявиться вследствие множества причин, как правило, они связаны со здоровьем глаз или наличием каких-либо заболеваний.

• Прием медицинских средств любой формы;
• Отравления токсическими веществами или лекарственными препаратами, особенно производными барбитуровой кислоты и ингибиторами ацетилхолинэстеразы;
• Инфекционные заболевания, которые приводят к поражению нервных узлов, связанных с мышцами глаза (грипп, полиомиелит, менингит);
• Гипоксия;
• Повреждение или нарушение проводимости глазодвигательных нервных окончаний. Это может быть вызвано черепно-мозговой травмой, переломом орбиты, опухолью или аневризмой в головном мозге;
• Контузия глаза, обычно вызванная травмой тупым предметом;
• Некоторые системные недуги, поражающие внутренние органы и эндокринную систему, например, сахарный диабет;
• Неврологические болезни, приводящие к спазму радиальной мышцы;
• Последствия ;
• Серьезные офтальмологические заболевания ( , ).

Естественное расширение зрачка не является симптомом заболевания и всегда носит временный характер, в отличие от патологического мидриаза.

Диагностика

Если патология проявляется длительное время, то сначала необходимо выявить причину, вызвавшую ее. Для этого используются следующие диагностические методы:

• Визуальный осмотр и сбор анамнеза позволяют определить длительность мидриаза, а также внешние проявления аномалии;
• Неврологический осмотр необходим для оценки уровня сознания пациента, определения фотореакции, а также для исключения заболеваний нервной системы;
• является вспомогательной процедурой и позволяет выявить наличие или отсутствие других зрительных нарушений (снижение остроты зрения, разрыв радужной оболочки, гиперемию склеры и другие);
• Клинический и биологический анализ крови. Помогают определить общий уровень состояния здоровья, диагностировать наличие инфекционных или структурных заболеваний;
• КТ и МРТ головного мозга. С помощью них можно определить состояние кровеносных сосудов, наличие кровоизлияний в глазном аппарате и церебральных структурах. Кроме того, эти методы необходимы при подозрении на опухоль или аневризму головного мозга.

Наблюдение у офтальмолога

При затяжном мидриазе могут потребоваться консультации других специалистов, чаще всего это нейрохирург и инфекционист.

Лечение

Средства и методы терапии подбираются только при продолжительном и сильном расширении зрачков. Плюс к этому, в лечении нет необходимости при лекарственном мидриазе. В таких ситуациях рекомендуется использование солнцезащитных очков для снижения светочувствительности. При всех других формах, в первую очередь, необходимо устранение причин, вызвавших патологию. Большинство разновидностей патологического мидриаза успешно лечатся следующими препаратами:

• Направленные на усиление тонуса ресничной мышцы и ослабление радиальной. Это некоторые группы холиномиметиков (Н и М) и альфа-адреноблокаторы;
• Для улучшения питания и работы головного мозга (ноотропы и нейропротекторы);
• Улучшающие текучесть крови (антиагреганты и вазоактивные средства).

Во всех остальных случаях стратегия лечения полностью зависит от первоначального заболевания. Например, при отеке мозга назначают диуретическую терапию, введение инсулина при сахарном диабете, прием противоботулинической сыворотки при ботулизме. Выбор медикаментозных средств при этом не зависит от степени проявления мидриаза, а также или двусторонности симптома.

Видео

Выводы

Мидриаз – естественная или на воздействие внешних факторов. При продолжительном проявлении этого симптома необходимо обратиться к специалисту, ведь диагностика может помочь выявить скрытое тяжелое заболевание. Нет эффективной профилактики этого нарушения, однако рекомендуется избегать травм головы и глаз, вовремя лечить все болезни, а также всегда внимательно читать инструкцию перед приемом медикаментов, чтобы знать возможные побочные действия.

Научный термин для расширения зрачка - мидриаз. О мидриазе говорят при расширении зрачка от 4 мм и более. Расширенные зрачки - это не всегда признак патологии. В норме человеческий глаз реагирует на внешние и внутренние факторы напряжением или расслаблением круговой и радиальной мышц . Круговая мышца приводит к сужению и называется сфинктером, а радиальная его расширяет и именуется дилататором.

Изменение диаметра происходит в ответ на стресс, эмоциональный подъем, волевое решение человека, при приближении предмета и уменьшение освещенности в окружающей среде. Если зрачки расширяются от 4 мм до 8 мм одинаково на обоих глазах, сохраняется естественная реакция на свет, то говорят о физиологическом мидриазе. Если зрачок оказался расширен на одном глазу, его размеры более 8 мм, и реакция на свет слабая или отсутствует - это повод, как считает obaglazа.ru, обратиться к специалисту за консультацией.

Опасность постоянного расширения зрачков

Немного расширенные зрачки в детском и подростковом возрасте может быть свидетельством лабильности нервной системы. Такое состояние требует исключения патологии нервной системы и наблюдения у специалиста. Обычно угрозы не несет.

У взрослых мидриаз должен вызвать тревогу . Постоянно расширенные зрачки приводят к тому, что слишком большое количество световой энергии попадает на сетчатку, это вызывает дискомфорт и со временем гибель части палочек и колбочек. Стимптоматически мидриаз проявляется, как обильное слезотечение на свету, болевые ощущения в глазах, человеку трудно находиться в ярко освещенном помещении, способность видеть в сумерках снижается. Если аномалия не диагностируется и не лечится, то при длительном течении патологии снижается острота зрения, и развиваются другие офтальмологические болезни (например, сетчатки). МКБ-10 кодирует эту патологию индексом H-57.0.

Симптомы

Основной признак, по которому можно дифференцировать патологически расширенные зрачки - это реакция на свет. Если диаметр «черного круга» активно уменьшается при попадании в глаз направленного потока света, скорее всего, патология отсутствует. Если расширение слабое или отсутствует - это признак патологии. Основные симптомы зависят от формы заболевания и от того, какая причина его вызвала. В общем случае могут наблюдаться нарушение зрачковой реакции:

• на приближение или отдаление предметов изменение формы зрачка на овальную или грушеподобную;
• снижение или отсутствие реакции на свет;
• изменение подвижности глазного яблока.

После травмы обычно развивается светобоязнь, текут слезы, болит поврежденный глаз при нагрузке (чтении, письме), быстро устает, регистрируется слабая реакция на фотораздражители. Изменения могут быть как временными, так и постоянными. При паралитической форме процесса реакция на свет отсутствует полностью, может наблюдаться опущение и (расходящееся). При спастической форме реакция на предметы и фотостимулы частично сохранена.

Причины патологического мидриаза

Увеличить зрачок может парез или паралич одной из мышц, управляющей размером отверстия. Это патологический мидриаз, который разделяют на следующие виды:

• паралитический;
• спастический;
• травматический.

Паралитический

Возможна ситуация, когда зрачки расширены из-за паралича мышцы-сфинктера. К этому приводит интоксикация и поражение ЦНС. Интоксикацию вызывает отравление химическими веществами и газами (углекислый газ, хинин, наркотические вещества), токсинами бактерий. При инфекционных заболеваниях (ботулизм, третичный сифилис, гнойный менингит) поражается ЦНС. Причиной подобной патологии может стать острый приступ глаукомы. Расширяются зрачки и по причине спазма дилататора, это спастический вид патологии. К такому состоянию приводят заболевания внутренних органов (гепатобилиарной системы, миокарда, легких, почек) и поражения шейно-грудной части спинного и головного мозга в результате инфекции (менингит, полиомиелит).

Спастический

Расширяться один зрачок может вследствие механического раздражения симпатического нерва в шейной зоне, при шейном лимфадените и воспалении верхушки легкого. Односторонний мидриаз бывает при синдроме Холмс-Ади. Для этого типа патологии характерна замедленная односторонняя зрачковая реакция на свет. Синдром чаще всего возникает в результате воспалительных процессов, затрагивающих . Кластерный синдром (приступы головной боли, протекающие по мигренозному типу) может сопровождаться мидриазом со стороны поражения.

Травматический

От чего развивается травматический вариант патологии, сказать не сложно. Вследствие травмы (глаза, ЧМТ, после перенесенного вмешательства на органе зрения). При контузии это явление временное. Широкий зрачок при этом типе патологии поддерживается из-за паралича или пареза сфинктера. Если зрачки расширены постоянно, то это может быть признаком поражения мозга (опухолевых или ишемических процессов). Парадоксальная реакция на световой раздражитель (расширение зрачка, в ответ на фотовоздейстиве) встречается нечасто и свидетельствует о поражении ЦНС (сифилисе нервной системы, туберкулезном менингите) или о серьезных травмах черепа и невротических расстройствах.

Дополнительные причины мидриаза

Для диагностики зрения

Отдельно можно выделить расширение зрачков по причине медикаментозного вмешательства и волевого управление шириной зрачка. В первом случае медикаменты капают в глаза для осмотра глазного дна. Для этих целей используют препараты Атропина, Ирифрил, Мидриацил. Это состояние кратковременное и терапии не требует.

Седативные средства

Увеличенные зрачки могут быть при передозировке седативных средств (барбитуратов) и длительном приеме некоторых других лекарств. Спазм аккомодации является причиной для назначения медикаментов, расслабляющих аккомодационные мышцы. Такая терапия приводит к расширению зрачка.

Увеличивать зрачок человек может по собственной воле, но лишь на очень короткий промежуток времени. Терапии такое состояние не требует, угрозы не несет и очень быстро проходит. Заметить его можно, лишь внимательно глядя в глаза человеку.

Диагностика патологического расширения

Поскольку причин описываемого явления много, диагностика не может обойтись одной процедурой или консультацией. Это целый комплекс мер:

1. Начинать выяснение причин необычного расширения зрачков нужно с посещения окулиста и невролога. Опрос и осмотр пациента позволяет определить признаки заболевания глаз (нарушение целостности или его контузию, разрыв радужки, изменение остроты зрения, развитие косоглазия, поражение сетчатки и других). Они же помогут исключить и подтвердить неврологические патологии (травмы черепа, патологию черепных нервов, ОНМК), позволят заподозрить онкопроцесс.
2. Пациенту обязательно назначат клинический анализ крови, который даст возможность судить о наличии воспалительных процессов в организме.
3. В диагностических целях могут назначить рентгенографию, или томографию (компьютерную, магнитно-резонансную) для исключения патологических включений в структуры мозга и наличия инсульта.

При необходимости пациента отправят на дополнительную консультацию к другим узким специалистам: кардиологу, эндокринологу, нефрологу, нейрохирургу.

Способы лечения

Терапия, по мнению обаглазa.ру, зависит от того почему зрачки приняли чрезмерно расширенное положение. Она может включать в себя, как оперативные методы, связанным с удалением гематом и опухолей в мозгу, так и консервативные, направленные на лечение основного заболевания.

Временно расширенные зрачки не лечат. Также не подлежит терапии лекарственная форма болезни.

При сосудистом поражении мозга проводят терапию ноотропными препаратами, антиагрегантами. Применяют медикаменты, улучшающие трофику тканей. При бактериальных инфекциях проводят терапию антибактериальными средствами.

Ботулизм лечат с помощью специальной сыворотки. Существуют и специальные медицинские препараты, действие которых приводит к расслаблению радиальной мышцы, расширяющей зрачок, и усилению тонуса мышцы сфинктера. К этим средствам относят:

• α-адреноблокаторы (Фентоламин);
• M,H-холиномиментики (Ацетилхолин, Карбахолин);
• М-холиномиметические средства (Ацеклидин);
• Н-холиномиметики (Лобелин).

Резюме

Развитие науки и техники привело к появлению современного оборудования и новейших технологий, помогающих достаточно быстро и точно установить глубину и объем поражения центральной нервной системы. Однако доступность и возможности этих технологий ограничены рядом объективных причин. Компьютерная и магнитно-резонансная томографии являются прерогативой госпитального этапа, причем многопрофильных больниц, в то время как диагностика поражения центральной нервной системы очень важна на догоспитальном этапе.

Простой электрический фонарик в руках современных отечественных врачей, включая невропатологов, — просто редкое явление, в отличие от западных специалистов.

Однако опыт корифеев медицины минувших столетий указывает на необходимость внимательного осмотра зрачков при обследовании больного для получения информации о состоянии нервной системы и других органов. Особое значение оценке состояния зрачков придается при диагностике ряда неврологических заболеваний.

Как известно, глаз, как орган зрения человека, состоит из глазного яблока, защитных частей (глазницы, век) и придатков глаза (слезного и двигательного аппаратов). Он снабжается чувствительными волокнами от первой ветви тройничного нерва. Симпатические волокна, иннервирующие мышцу, расширяющую зрачок, присоединяются к коротким цилиарным нервам по пути от узла к глазному яблоку. Они начинаются в цилиоспинальном узле, расположенном в боковом роге спинного мозга на уровне С8-Th1. Парасимпатические волокна глазодвигательного нерва отходят от ядра Якубовича — Эдингера — Вестфаля, которое лежит на дне сильвиева водопровода вблизи ядер глазодвигательного нерва. Симпатическая и парасимпатическая системы глаза тесно связаны c гипоталамической областью, где расположены симпатические и парасимпатические образования, и с корой головного мозга.

Внешний осмотр глаза позволяет на основании характерных признаков в сочетании с другими признаками поражения органов и систем установить диагноз, порой окончательный, не прибегая к услугам лаборатории и других вспомогательных служб. Это особенно важно на догоспитальном этапе.

Выключение импульсов, идущих по симпатическим волокнам, на любом уровне (от спинного мозга до глазного яблока) вызывает появление на стороне поражения триады симптомов — синдром Клода Бернара — Горнера:

1) сужение зрачка (миоз) вследствие паралича его дила-татора;

2) сужение глазной щели (птоз) в результате поражения тарсальной мышцы;

3) западение глазного яблока (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки.

Иногда может наблюдаться депигментация радужной оболочки на стороне поражения (особенно у молодых лиц).

Этот синдром наиболее характерен для поражения симпатических путей на периферическом участке -(между цилиоспинальным центром и глазницей) и само-го центра. Наблюдается при сирингомиелии, опухолях шейно-грудного отдела позвоночника или спинного мозга, нарушениях мозгового кровообращения, аневризме сонной артерии, травме позвоночника, плечевого сплетения или шейно-грудных корешков, а также при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, увеличенных шейных лимфоузлах, аномальных шейных ребрах, большом зобе, поражении органов средостения (опухоли, аневризма аорты, медиастенит, бронхоаденопатия), плевропульмональных процессах в верхушке легкого (опухоль — синдром Панкоста, туберкулез). Реже встречается при нарушении центрального влияния на цилиоспинальный центр со стороны гипоталамуса и ствола мозга. Синдром Клода Бернара — Горнера может быть частью синдрома Валенберга — Захарченко при нарушении кровообращения в бассейне задней нижней мозжечковой артерии и при очаговом одностороннем поражении ствола мозга (дорсолатеральный отдел продолговатого мозга), когда наряду с глазными симптомами имеют место другие клинические проявления этого синдрома (расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне, головокружение, нистагм, склонность к падению в сторону очага поражения, жгучая преходящая боль на одной стороне лица или тела и пр.). Энофтальм, птоз, миоз, вазомоторные расстройства, ангидроз или гипергидроз, паралич мускулатуры предплечья и мелких мышц ладони, нарушение чувствительности на внутренней поверхности предплечья в виде узкой полосы указывают на повреждение корешков VIII шейного и I грудного и нижних отделов плечевого сплетения (синдром Дежерин — Клюмпке).

Отсутствие реакции зрачка на свет, вялая конвергенция, нарушение перемещения взгляда в вертикальном направлении являются признаками поражения мозга в области четверохолмия (синдром Парино).

В случае раздражения симпатических волокон, направляющихся к глазному яблоку, возникает расширение зрачка (мидриаз), легкое расширение глазной щели и возможен экзофтальм (влияние гипоталамуса и ствола мозга).

Признаками смерти мозга, наряду с другими, являются билатеральное отсутствие реакции зрачков на свет, корнеального рефлекса, окуловестибулярного рефлекса, околоцефалического («глаза куклы») рефлекса. Однако следует помнить, что отсутствие реакции зрачков на свет может быть следствием аномалий и заболеваний, а также после введения миорелаксантов, атропина, скополамина, опиатов, а поражение 1-й ветви тройничного нерва может вы-звать не только угнетение, но и полное угасание корнеального рефлекса.

Важное значение в диагностике имеет диаметр зрачков. В норме диаметр зрачка колеблется от 3 до 8 мм, допускается физиологическая анизокория до 0,8 мм. Повышение активности симпатической иннервации вызывает расширение зрачков, в то время как их сужение свидетельствует о повышении активности парасимпатической иннервации. Зрачок никогда не бывает абсолютно спокойным. Его постоянные движения зависят от многочисленных внешних и внутренних раздражителей. Умеренный дневной свет, состояние повышенной активности, эмоциональное напряжение, страх вызывают расширение зрачка. Во время сна или состояния покоя, подавленности или усталости зрачки суживаются. Можно предположить, что глаз в какой-то мере отражает энергетический и эмоциональный потенциал человека: широкие зрачки указывают на высокий уровень такового, узкие — на низкий.

В норме зрачок суживается и расширяется под влиянием различных факторов. Расширение зрачков при глубоком вдохе и сужение их при выдохе указывают на лабильность вегетативной нервной системы (симптом Сомаги). При сильном зажмуривании глаз и при последующем их открытии наступает сильное сужение зрачков, а затем их расширение вследствие напряжения круговых мышц глаз, что является физиологическим рефлексом (симптом Вестфаля — Пильца). Сужение зрачков, как физиологическая реакция, происходит: а) при действии на глаза светового раздражителя; б) при аккомодации и конвергенции.

Как известно, различают прямую и содружественную реакцию на световой раздражитель. Под прямой реакцией подразумевают сужение зрачка под действием светового раздражителя, под содружественной — сужение зрачка не-освещенного глаза при освещении зрачка другого глаза. Сужение зрачка при конвергенции и аккомодации происходит вследствие связи ядра сфинктера с ядром аккомодации и конвергенции. Отсутствие реакции зрачка на свет, при сохраненной аккомодации и конвергенции, является признаком позднего нейросифилиса (синдром Аргайла Робертсона). Вяло реагирующий зрачок может быть следствием генетически обусловленной селективной дегенерации ганглиев задних корешков спинного мозга и цилиарных ганглиев, сопровождается при этом снижением или полным отсутствием сухожильных рефлексов (синдром Эди).

Различают две формы миоза: так называемый миоз раздражения (спастический миоз), возникающий вследствие возбуждения парасимпатической нервной системы (обу-словлен спазмом сфинктера), и паралитический, являющийся следствием паралича симпатической нервной системы (обусловлен параличом дилататора). В первом случае частично выпадают физиологические реакции, и прежде всего реакция зрачков на свет. Ваготония и состояние раздражения ЦНС наблюдаются при глубоком наркозе, заболеваниях головного мозга, различных интоксикациях. Резко выраженный односторонний миоз требует крайней настороженности и может быть начальной стадией вклинения ствола мозга в вырезку намета. В этом случае миоз через короткий период времени сменяется мидриазом на стороне вклинения с последующим угасанием фотореакции.

Двустороннее сужение зрачков наблюдается при быстро нарастающем тромбозе основной артерии мозга, при сдавлении ствола спонтанным кровоизлиянием или травматической гематомой. При заболеваниях головного мозга, таких как эпидемический энцефалит, постэнцефалитический паркинсонизм, миоз часто сочетается с неподвижностью зрачка. У больных с апикальным туберкулезом может развиться паралич блуждающего нерва и шейных симпатических волокон, что проявляется сужением зрачка на стороне поражения, иногда до развития синдрома Клода Бернара — Горнера, могут развиться парез или паралич гортани и голосовых связок (синдром Сержана).

Выраженный двусторонний миоз — признак непо-средственного поражения нижних отделов среднего мозга или вторичной компрессии ствола мозга вследствие повышения внутричерепного давления. Он также может развиться под влиянием сильнодействующих медикаментов и ядов — опиаты (морфин, опий, промедол), М-холиномиме-тики (пилокарпин, ацеклидин мускарин и др.), Н-холино-ми-ме-тики (никотин, анабазин, лобелин, цититон и др.), антихо-линэстеразные (физостигмин, галантамин, оксазил, фосфакол, прозерин и др.), группа фенотиазинов (аминазин, дипразин, левомепромазин, трифтазин и др.), барбитураты, фосфорорганические соединения и др.

Сужение зрачков характерно для отдельных видов ком — уремической, диабетической, панкреатической, нарко-тической, алиментарно-дистрофической (табл. 1).

Подобным образом различают две формы мидриаза — раздражения и паралитический. Мидриаз раздражения (спастический) развивается вследствие возбуждения симпатической нервной системы. Может быть как односторонним, так и двусторонним. Односторонний мидриаз, как физиологический рефлекс, нередко наблюдается при боковой фиксации отведенного глаза (симптом Турнея). В отдельных случаях спазм мышцы, расширяющей зрачок, может быть настолько сильным, что не наступает физиологической реакции сужения зрачка в ответ на световой раздражитель. Мидриаз, экзофтальм, широкая глазная щель, нарастание внутриглазного давления, сужение сосудов оболочки и сетчатки глаза являются следствием раздражения симпатического нерва (синдром Пти). Мидриаз раздражения встречается при страхе, боли, возбуждении и истерии у больных с вегетодистонией.

Патология отдельных симпатических нервных центров и путей в шейном отделе спинного мозга, а также в головном мозге наиболее отчетливо проявляется в изменении размера зрачка. При болезнях внутренних органов эти изменения выражены гораздо слабее. Тем не менее расширение зрачка на стороне поражения органов брюшной полости принимается во внимание при диагностике ряда соматических заболеваний (симптом Салмона — при разрыве маточной трубы во время внематочной беременности, симптом Московского — при остром аппендиците и остром холецистите, симптом Парро — Робертсона — при надавливании на больное место происходит расширение зрачков — симптом, исключающий симуляцию). Спастический мидриаз наблюдается при остром панкреатите, плеврите, язвенной болезни (так называемый висцеро-рефлекторный мидриаз), при аневризме аорты («пульсирующий зрачок»). Умеренно выраженный мидриаз встречается при бронхиальной астме, гельминтозах. Сочетание мидриаза, тахикардии и запоров как комплекс симпатико-тонических симптомов встречается при маниакально-депрессивном психозе (триада Протопопова). Выраженный мидриаз с отсутствием реакции на свет может наступить при эпилептическом припадке в отличие от истерического припадка, при котором реакция зрачков на свет сохранена. Если гемианопсия сопровождается мидриазом на противоположной стороне, это говорит о поражении зрительного тракта (симптом Бера). Мидриаз — поздний симптом при менингите, признак повышения внутричерепного давления (односторонний на стороне поражения), последствия травмы, воспаления или опухоли. Если мидриаз возникает при раздражении кожи шеи (порой достаточно щипка), то он является признаком менингита (симптом Парро).

Односторонний выраженный мидриаз с утратой фотореакции, расстройством аккомодации при нарастающем угнетении сознания, нестабильной гемодинамике и дыхательных расстройствах указывает на поражение парасимпатических ядер (Якубовича — Эдингера — Вестфаля и Перлиа) и их волокон и является признаком прогрессирующей компрессии ствола мозга с повреждением глазодвигательного нерва на стороне поражения. Двусторонний мидриаз развивается под влиянием ядов и медикаментов различных групп: М-холинолитики (группа атропина — красавка, дурман, белена, скополамин, платифиллин и др.), Н-холинолитики (бензогексоний, пентамин, гигроний, пахикарпин и др.), адреномиметики (адреналин, норадреналин, мезатон, эфедрин, нафтизин, изадрин, алупент и др.), адреноблокирующие (эрготамин, эргометрин, группа эрготоксина, препараты спорыньи, a- и b-адреноблокаторы), кокаин, антигистаминные (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин), этиловый и метиловый спирты, мускаридин, окись углерода (последняя стадия). При ботулизме мидриаз сочетается с диплопией, птозом, амблиопией. Его появление характерно для некоторых видов ком — тиреотоксической, эпилептической, печеночной, эклампсической, гипохлоремической, алкогольной.

Изменения зрачков при различных видах ком и под воздействием медикаментов и ядов представлены в табл. 1.

При симпатоадреналовом кризе иногда наряду с симметричным мидриазом отмечается одно- или двусторонний экзофтальм. Приступ мигрени, ее офтальмоплегический вариант сопровождается различными глазодвигательными расстройствами — диплопия, птоз и мидриаз на стороне боли. Расширение зрачков при глубоком наркозе является признаком угнетения парасимпатической нервной системы с опасностью асфиксии. В процессе угасания жизни зрачки максимально расширяются. По мнению невропатолога академика Н.К. Боголепова и реаниматолога академика В.А. Неговского, расширение зрачков является кардинальным признаком летального исхода. Поэтому любой агонизирующий больной при отсутствии сердцебие-ния и дыхания, но с узкими зрачками, по их мнению, не может считаться безнадежным и требует интенсивной реанимации. Это утверждение не может относиться к детям раннего возраста, у которых, по необъяснимым причинам, зрачки после смерти остаются узкими.

Важное диагностическое значение имеет анизокория — неравномерность размера зрачков. Если в норме (по -данным литературы) анизокория у здоровых людей встречается у 15-19 из 100, то у больных неврологического профиля — у 50-90 из 100 обследуемых. Она может быть вследствие миоза при описанном выше синдроме Клода Бернара — Горнера, при прямом синдроме Аргайла Робертсона (см. ниже). Анизокория вследствие мидриаза присутствует при синдроме Кеннеди — Уортиса — парезе мышцы, суживающей зрачок из-за выпадения функции парасимпатического ядра Якубовича или парасимпатических волокон глазодвигательного нерва при сдавлении ножек мозга или глазодвигательного нерва опухолью, гематомой, аневризмой, нарушением мозгового кровообращения в стволе мозга, при офтальмо-плегической форме мигрени, при специфических и неспецифических базальных арахноидитах. Анизокория вследствие мидриаза характерна для синдрома Эди (см. выше), для синдрома «обратный» Клода Бернара — Горнера, синдрома Пти, синдрома Горнера — Навалихина — Ковалевского, встречающегося при тиреотоксикозе, и --тех же причинах, что и синдром Клода Бернара — Горнера в начальной стадии. Широкий зрачок в начальном периоде заболевания располагается на стороне очагового процесса (гематомы). При длительно существующем патологическом процессе можно наблюдать обратное явление: зрачок расширяется на противоположной очагу стороне, в то время как на больной стороне он становится более узким. Об этом особенно важно помнить при диагностике больных с тяжелыми травмами черепа. Широкий зрачок в начале заболевания указывает на местонахождение эпи- или субдуральной гематомы, тяжелого кровоизлияния в мозг, нередко приводящих к смертельному исходу. Анизокорию с миозом можно наблюдать при диабете, акромегалии, болезни Иценко — Кушинга, узелковом периартериите.

Неподвижность зрачка может быть амавротической (абсолютная или паралитическая) и рефлекторной. Первый вариант наблюдается при слепоте. При этом в больном глазу отсутствует прямая реакция на свет, а в здоровом — сочувственная. Прямая реакция на свет в здоровом глазу и сочувственная реакция в больном глазу обычно сохранены. При этом реакция на конвергенцию проявляется в обоих глазах. Абсолютная неподвижность зрачка развивается при параличе глазодвигательного нерва и может быть вызвана искусственно введением в глаз атропина. Рефлекторная неподвижность зрачка, то есть потеря прямой и сочувственной реакции на свет с сохранением реакции на конвергенцию (синдром Аргайла Робертсона) в обоих глазах указывает на наличие у больного позднего нейросифилиса (спинной сухотки) вследствие распространения процесса на нервные волокна, передающие рефлекс со зрительного нерва на ядро глазодвигательного нерва. Обратный симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохраненной реакции на свет) является признаком эпидемического энцефалита. Возможно развитие токсического амавроза при отравлении метиловым спиртом и хинином.

Важную диагностическую информацию может дать деформация зрачка. Эта задача упрощается при грубых, явно выраженных проявлениях, поскольку для более подробного изучения зрачка, радужной оболочки, глазного дна, внутриглазного давления необходимы определенные условия, аппаратура, медикаментозное обеспечение и навыки. Тем не менее необходимо помнить, что для ряда заболеваний нервной системы характерна деформация зрачка. Изменения конфигурации зрачков бывают различными. По мнению некоторых авторов, овально-вертикальная форма обоих зрачков отражает существующую угрозу циркуляторно-церебральных нарушений. Кроме того, овальная форма зрачков указывает на наследственную или приобретенную предрасположенность к апоплексическим состояниям и даже может являться признаком угрозы внезапной смерти. Овально-горизонтальная форма зрачков указывает на недостаточное кровоснабжение мозга и может быть симптомом, предшествующим инсульту. Овально-диагональная деформация зрачков трактуется как признак гемиплегии, локализующейся на той стороне, куда наклонены верхушки деформированных зрачков. Расходящиеся верхушки овально-диагонально деформированных зрачков могут указывать на возможное крово-излияние в мозг.

Вышепредставленные изменения зрачков, по мнению авторов статьи, являются необходимыми для практических врачей различных специальностей и имеют важное диагностическое значение. Первичный осмотр больного на догоспитальном этапе, оценка его состояния, состояние витальных функций организма, неврологический статус, правильная постановка диагноза и своевременная и адекватная медикаментозная помощь гарантируют снижение смертности и инвалидизации. Для до-стижения этой цели хороши все средства, в том числе и методы визуальной диагностики.

Список литературы

1. Антонов И.П., Лупьян Я.А. Справочник по диагностике и прогнозированию нервных болезней в таблицах и перечнях. — Минск: Беларусь, 1986. — 287 с.

2. Бадалян Л.О. Детская неврология. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1984. — 576 с.

3. Иридодиагностика и ее значение для фитотерапии / Кривенко В.В., Потебня Г.П. — Киев: Наук. думка, 1988. — 112 с.

4. Лазовскис И.Р. Справочник клинических симптомов и синдромов. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1981. — 512 с.

5. Лечение острых отравлений / Тараховский М.Л., Каган Ю.С., Мизюкова И.Г. и др./ Под ред. М.Л. Тараховского. — 2-е изд., перераб. доп. — Киев: Здоров’я, 1982. — 232 с.

6. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1989. — 432 с.

7. Нейротравматология. Справочник / Под редакцией академика РАМН А.Н. Коновалова, профессора Л.Б. Лихтермана, профессора А.А. Потапова. — М.: Вазар-Ферро, 1994. — 415 с.

8. Неотложная помощь в клинике нервных болезней / Волошин П.В., Шогам И.И., Тайцлин В.И. и др. / Под ред. П.В. Волошина. — К.: Здоров’я, 1987. — 216 с.

9. Триумфов А.В. Топическая диагоностика заболеваний нервной системы. — Л.: Медицина, 1974. — 275 с.

10. Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь: Справочник. — Изд. второе, перераб. и доп. — СПб.: Специальная Литература, 1999. — 216 с.