Përshtatje falas ndaj të ftohtit. Praktika e "ngurtësimit"

Si çdo krijesë, kali është në gjendje të përshtatet me të ftohtin deri në një farë mase. Pyetje: Sa i padëmshëm do të jetë një përshtatje e tillë për shëndetin e kalit? Cila temperaturë mund të konsiderohet kritike? A jemi të sigurt se të gjithë kuajt reagojnë ndaj të ftohtit në të njëjtën mënyrë?

Edhe nëse flasim për një kal të shëndetshëm, që është pothuajse i pamundur pas pjesëmarrjes së tij në sporte apo kalërim të çfarëdo lloji, a është aq i mirë në të ftohtë, në shi dhe në borë sa besojnë përdoruesit e kuajve të të gjitha besimeve, nga atletët e deri te naturistët. ?

Falë veterinerëve "sportive", ne kemi një sasi të madhe kërkimesh mbi efektin e nxehtësisë dhe mbinxehjes në një kalë - kjo është e kuptueshme: vrapime, gara... Dhe shumë pak punë serioze për efektin e të ftohtit në trup. Studime të tilla mund të numërohen në njërën anë.

Trotters kanë zbuluar se në temperatura nën -23 °C, trotters vdesin në shina... Nga ajri i ftohtë.

Dhe kur stërviteni në temperatura të ftohta prej -22 °C, ata mbeten të gjallë! Nga ku konstatohet se në -22 °C duhet dalë në pistë, por me batanije...

Për disa vite, finlandezët kanë studiuar në detaje se si ngrijnë kuajt finlandezë, duke matur trashësinë e yndyrës nënlëkurore dhe gjatësinë e flokëve - dhe më në fund zbuluan se ngrijnë shumë. Përfundim: duhet të vishni batanije.

Ky është ndoshta i gjithë hulumtimi...

Sigurisht, çdo përpjekje për të studiuar çështjen e efektit të të ftohtit në trup do të jetë e paplotë derisa të dimë se çfarë mendon vetë kali për këtë.

Ndërkohë, ne nuk jemi të sigurt se çfarë ndjen kali në dimër, ne jemi të detyruar të udhëhiqemi nga të dhëna rreptësisht shkencore të anatomisë dhe fiziologjisë dhe, natyrisht, nga supozimet tona dhe sensi i përbashkët. Në fund të fundit, detyra jonë është që çdo mot në klimën tonë jo shumë të butë të bëjmë sa më të rehatshëm për kuajt.

Një temperaturë e rehatshme për një kalë konsiderohet të jetë nga +24 në +5 ° C (në mungesë të faktorëve të tjerë irritues, natyrisht). Në këtë temperaturë, kali nuk ka nevojë të shpenzojë energji shtesë për ngrohje, me kusht që të jetë i shëndetshëm dhe në gjendje të mirë dhe në kushte të mira.

Natyrisht, në çdo rast, në temperatura nën -GS kalit do t'i duhet burime shtesë ngrohjes, dhe shpesh, duke pasur parasysh lagështinë, erën, etj., një nevojë e tillë mund të lindë edhe në intervalin e temperaturave "të rehatshme".

Cila është përgjigja fiziologjike e trupit ndaj të ftohtit?

Reagim i menjëhershëm. Ndodh si përgjigje ndaj një ndryshimi të papritur të mprehtë në temperaturën e ajrit. Kali bëhet dukshëm i ftohtë, leshi i tij ngrihet (piloerection), gjaku rrjedh nga gjymtyrët në organet e brendshme - këmbët, veshët dhe hunda bëhen të ftohta. Kali qëndron me bisht mes këmbëve, pa lëvizur për të kursyer energji.

Adaptim. Kjo reagimi i radhës kalë i ekspozuar ndaj ekspozimit të mëtejshëm të vazhdueshëm ndaj të ftohtit. Zakonisht duhen 10 deri në 21 ditë që një kalë të përshtatet me të ftohtin në një farë mase. Për shembull, një kalë i mbajtur në një temperaturë prej +20°C e gjen papritur veten në kushte me temperaturë +5°C. Ai përshtatet me kushtet e reja mjedisore në 21 ditë. Nëse temperatura ulet më tej nga +5 në -5°C, kalit do t'i duhen deri në 21 ditë të tjera për t'u përshtatur. Dhe kështu me radhë derisa temperatura të arrijë nivelin më të ulët kritik (LCL) prej -15°C për një kalë të rritur ose 0°C për një kalë në rritje. Me arritjen e një temperature kritike, trupi i kalit do të fillojë të punojë në "modalitet emergjence", jo për të jetuar, por për të mbijetuar, gjë që do të çojë në një shterim serioz dhe, ndonjëherë, të pakthyeshëm të burimeve të tij.

Sapo arrihet nënoficer, fillojnë ndryshime stresuese fiziologjike dhe kali për të përballuar të ftohtin ka nevojë për ndërhyrje njerëzore: ngrohje, ushqim shtesë.

Është e qartë se të gjitha të dhënat janë të kushtëzuara dhe ndryshojnë për secilin kalë të veçantë. Megjithatë, shkenca aktualisht nuk ka të dhëna të sakta.

Ndryshimet fiziologjike konsistojnë në "përqendrimin" e furnizimit me gjak në organet e brendshme, sistemi i qarkullimit të gjakut fillon të funksionojë si në një "rreth të vogël". Ka një rënie në ritmin e frymëmarrjes dhe të zemrës për të ruajtur nxehtësinë, gjë që rezulton në kalin joaktiv në dimër. Shenja e jashtme më e dukshme ndryshimet fiziologjike po rriten flokë të gjatë dhe të trashë.

Intensiteti i ndotjes ndryshon shumë nga kali në kalë në të njëjtat kushte. Raca, shëndeti, dhjamosja, gjinia, lloji kanë një rëndësi të madhe. Sa më "lëkurë e trashë" të jetë kali, sa më i rëndë të jetë lloji i tij, aq më i rritur bëhet. Siç vëren N.D. Alekseev (1992), kuajt Yakut kanë lëkurën më të trashë në krahasim me kuajt e racave të tjera (4,4 + 0,05 mm në dimër në zonën e brinjës së fundit). Krahasoni: në një kalë evropian me gjak të ngrohtë, trashësia e lëkurës në të njëjtin vend është afërsisht 3-3,6 mm. Ekzistojnë përjashtime që lidhen me karakteristikat individuale metabolike. Temperamenti luan një rol: hamshorët aktivë "me lëkurë të hollë" të racave me gjak të ngrohtë zhvillojnë pak ose aspak qime. Për shembull, Kao jeton në të njëjtat kushte si kuajt tanë të tjerë, por nuk i rrit flokët fare - ai ecën në dimër në leshin e verës. Ponies, kuajt e tërheqjes dhe troterët, si rregull, rriten më shumë, ata kanë "furça" të theksuara, rritja e flokëve nga kyçi në dorë rritet ndjeshëm dhe shfaqet një mjekër jo shumë tërheqëse, e çiltër priftërore. E njëjta gjë vlen edhe për kuajt e sëmurë dhe të uritur - trupi përpiqet të kompensojë mungesën e një shtrese yndyrore izoluese termike dhe mungesën e ushqimit, duke shpenzuar rezervat e tij të fundit në rritjen e flokëve, megjithëse këtu gjithçka është rreptësisht individuale. Sipas gjatësisë së palltos së kalit, gjithmonë mund të gjykoni me saktësi shëndetin, mirëmbajtjen dhe kujdesin e tij.

Në përgjithësi, ndotja duket se është një gjë e zakonshme për të gjithë... Por sa kushton një kalë? Nuk mund ta them më mirë se burri im, ndaj jap një citim të drejtpërdrejtë: “Procesi i ndotjes merr një pjesë të konsiderueshme të forcave fiziologjike. Thjesht përpiquni të llogarisni se sa i kushton trupit të një kali për të rritur, mirëmbajtur, dhëndëruar, etj. leshi i gjatë. Nuk ishte burri i saj që i bleu asaj një pallto leshi, ajo duhej të merrte një "shumë" shumë të madhe nga pasuria e saj biologjike dhe fiziologjike dhe ta shpenzonte për lesh, pavarësisht se burimi biologjik i kalit nuk është aq i madh. Natyra ka vendosur një "standard izolues" të caktuar për një zonë të caktuar (në veri, perëndim, qendër të Rusisë). Ky standard mund të llogaritet lehtësisht duke analizuar standardet e izolimit për kafshët e egra që jetojnë në vend. mjedisi natyror të një rajoni të caktuar, duke numëruar dhe analizuar gjatësinë e veshjes, thellësinë dhe dendësinë e nënshtresës dhe temperaturën e trupit (normale) të këtyre kafshëve. Ky është një program normal “natyror” që plotëson kërkesat e klimës dhe të stinës. Personi nuk ka ndërhyrë në të.

Nëpërmjet përzgjedhjes natyrore, ky standard termik dhe standard izolimi janë zhvilluar gjatë dhjetëra mijëra viteve. Pikërisht kjo sasi leshi mbrojtës, pikërisht kjo trashësi dhe thellësi e veshjes së poshtme, pikërisht kjo temperaturë trupore, siç e paraqesin banorët e egër natyrorë të rajonit, është norma, që siguron mbijetesë dhe ndoshta njëfarë rehatie.

Kali këtu nuk është i përshtatshëm si "përcaktues i trendit", duke qenë një krijesë e huaj e futur në këtë shirit - pa marrë parasysh se në cilin brez. Një lloj "qeni ekzotik i humbur".

Por për përshtatje ndryshimet evolucionare duhen mijëvjeçarë!

Gjithçka që një kal mund të "paraqesë" ndaj të ftohtit rus është 2.5 - 3 cm lesh. Nuk ka të brendshme.

Pasi kemi identifikuar mospërputhjen midis cilësisë së izolimit të kalit dhe standardeve natyrore lokale, mund të flasim me besim për vuajtjet fiziologjike të kalit, për të ftohtin që shkakton dëme fiziologjike dhe funksionale për kalin. Dhe kjo, dhe vetëm kjo, do të jetë e rreptë pikë shkencore vizion. Argumenti, i bazuar në analizën e asaj që njerëzit "veshin në një grup të caktuar" për mbijetesë, është i pakundërshtueshëm dhe shumë serioz. Edhe dy orë ecje dimërore e ekspozuar ndaj kushteve natyrore klimatike të veriperëndimit, për fat të keq, është ose shumë e pakëndshme për kalin ose krejtësisht e rrezikshme.

Efekti i të ftohtit

Megjithëse valët e të nxehtit ende udhëheqin botën për sa i përket vdekjeve të parakohshme, numri i përgjithshëm i vdekjeve në një ditë mesatare dimri është ende 15% më i lartë se në një ditë vere.

Sidoqoftë, ndikimi i të ftohtit tek njerëzit është shumë i larmishëm. Ftohja mund të jetë një shkak i drejtpërdrejtë i vdekjes në rastet e hipotermisë. Mund të kontribuojë gjithashtu në sëmundje që ndonjëherë mund të çojnë në vdekje, si ftohja dhe pneumonia; Në dimër shtohet numri i aksidenteve rrugore, i rënieve në akull, i helmimeve nga monoksidi i karbonit dhe i zjarreve.

Ndërsa logjika na thotë se klimat më të ftohta kanë një rrezik më të madh të sëmundjeve dhe vdekjeve të lidhura me të ftohtin, kjo nuk është domosdoshmërisht kështu. E përsëris se zakoni luan rolin kryesor këtu. Një studim krahasoi vdekshmërinë e dimrit në 13 qytete me klimë të ndryshme pjesë të ndryshme Shtetet e Bashkuara gjetën vdekshmëri dukshëm më të lartë gjatë motit të ftohtë të papritur në rajonet më të ngrohta në jug, ndërsa rajonet veriore ku popullsia ishte mësuar me të ftohtin ishin më pak të prekura. Për shembull, në Minneapolis, Minesota, nuk pati rritje të vdekjeve edhe kur temperaturat ranë në -35°C. Megjithatë, në Atlanta, Georgia, vdekjet u rritën pasi temperaturat ranë në rreth 0°C.

Përshtatja - aftësia për të përballuar të ftohtin e dimrit

Ne kemi aftësinë për t'u përshtatur shpejt me rëniet e papritura të temperaturës. Koha më kritike e sëmundjes dhe vdekjes duket të jetë gjatë të ftohtit të parë të rëndë të sezonit. Sa më gjatë të jetë temperatura e ulët, aq më mirë ne ambientohemi. Personeli ushtarak, udhëtarët dhe atletët profesionistë, si dhe shumë gra, shpesh mbështeten në konceptin modern të aklimatizimit, duke u ekspozuar ndaj temperaturave ekstreme në mënyrë që të forcojnë mekanizmat e tyre të përshtatjes përpara se të udhëtojnë. Për shembull, ka prova që një burrë që bënte banjë me ujë në një temperaturë prej 15°C për gjysmë ore çdo ditë për 9 ditë përpara një udhëtimi në Arktik, përjetoi stresin e shkaktuar nga të ftohtit më lehtë në krahasim me burrat e pangurtësuar.

Nga ana tjetër, aftësia jonë për t'u përshtatur me të ftohtin e dimrit mund të jetë më pak efektive nëse i mbajmë shtëpitë, shkollat ​​dhe zyrat tona shumë të ngrohta gjatë dimrit. Ngrohja e brendshme (plus higjiena e mirë) çon në një rënie të vdekshmërisë në dimër nga sëmundjet e frymëmarrjes, por kjo nuk ka një efekt të rëndësishëm në vdekshmërinë nga sulmet koronare. Ngrohja e ndërtesave do të thotë që dalja në të ftohtë shkakton më shumë stres dhe ka një ndikim më të madh në zemër. Në mes të dimrit, diferenca midis temperaturave të brendshme dhe të jashtme mund të arrijë nganjëherë 10-15°C. Në rrethana të tilla, mekanizmat tanë të përshtatjes bëhen më pak efektive. Trakti i frymëmarrjes mund të shkaktojë spazma kur thith papritur ajër të ftohtë dhe të thatë dhe përgjigja jonë imune mund të dobësohet, duke çuar përfundimisht në sëmundje.

3.1. Përshtatja ndaj temperaturave të ulëta

Përshtatja ndaj të ftohtit është më e vështira - e arritshme dhe e humbur shpejt pa stërvitje speciale përshtatja klimatike person. Kjo shpjegohet me faktin se, sipas ideve moderne shkencore, paraardhësit tanë jetonin në një klimë të ngrohtë dhe ishin shumë më të përshtatur për t'u mbrojtur nga mbinxehja. Fillimi i ftohjes ishte relativisht i shpejtë dhe njerëzit, si specie, "nuk kishin kohë" për t'u përshtatur me këtë ndryshim klimatik në pjesën më të madhe të planetit. Përveç kësaj, njerëzit filluan të përshtaten me kushtet e temperaturës së ulët, kryesisht për shkak të faktorëve socialë dhe të krijuar nga njeriu - shtëpia, vatra, veshja. Sidoqoftë, në kushte ekstreme të veprimtarisë njerëzore (përfshirë në praktikën e alpinizmit), mekanizmat fiziologjikë të termorregullimit - anët e tij "kimike" dhe "fizike" bëhen jashtëzakonisht të rëndësishme.

Reagimi i parë i trupit ndaj ekspozimit ndaj të ftohtit është zvogëlimi i humbjes së nxehtësisë së lëkurës dhe frymëmarrjes (frymëmarrjes) për shkak të shtrëngimit të enëve të gjakut në lëkurë dhe alveolave ​​pulmonare, si dhe duke reduktuar ventilimin pulmonar (ulje e thellësisë dhe shpeshtësisë së frymëmarrjes). Për shkak të ndryshimeve në lumenin e enëve të lëkurës, rrjedha e gjakut në të mund të ndryshojë brenda kufijve shumë të gjerë - nga 20 ml në 3 litra në minutë në të gjithë masën e lëkurës.

Ngushtimi i enëve të gjakut çon në uljen e temperaturës së lëkurës, por kur kjo temperaturë arrin 6 C dhe ekziston rreziku i dëmtimit të ftohtë, zhvillohet. mekanizëm i kundërt– hiperemia reaktive e lëkurës. Me ftohje të rëndë, ngushtimi i vazhdueshëm i enëve të gjakut mund të ndodhë në formën e spazmës. Në këtë rast, shfaqet një sinjal shqetësimi - dhimbje.

Një ulje e temperaturës së lëkurës së duarve në 27 º C shoqërohet me një ndjenjë "ftohjeje" në një temperaturë më të vogël se 20 º C - "shumë e ftohtë" në një temperaturë më të vogël se 15 º C; ftohtë”.

Kur ekspozohen ndaj të ftohtit, reaksionet vazokonstriktor (vazokonstriktor) ndodhin jo vetëm në zonat e ftohta të lëkurës, por edhe në zona të largëta të trupit, duke përfshirë organet e brendshme ("reagimi i reflektuar"). Reagimet e reflektuara gjatë ftohjes së këmbëve janë veçanërisht të theksuara - reagimet e mukozës së hundës, organeve të frymëmarrjes dhe organeve të brendshme gjenitale. Në këtë rast, ngushtimi i enëve të gjakut shkakton ulje të temperaturës së zonave përkatëse të trupit dhe organeve të brendshme me aktivizimin e florës mikrobike. Është ky mekanizëm që qëndron në themel të të ashtuquajturave "ftohje" me zhvillimin e inflamacionit në sistemin e frymëmarrjes (pneumoni, bronkit), urinim (pyelit, nefrit), zonën gjenitale (adnexitis, prostatitis), etj.

Mekanizmat e termorregullimit fizik janë të parët që aktivizohen për të mbrojtur qëndrueshmërinë e mjedisit të brendshëm kur ekuilibri i prodhimit të nxehtësisë dhe transferimit të nxehtësisë prishet. Nëse këto reagime nuk janë të mjaftueshme për të ruajtur homeostazën, aktivizohen mekanizmat "kimikë" - rritet toni i muskujve, shfaqen dridhje të muskujve, gjë që çon në rritjen e konsumit të oksigjenit dhe rritjen e prodhimit të nxehtësisë. Në të njëjtën kohë rritet puna e zemrës, rritet presioni i gjakut dhe shpejtësia e rrjedhjes së gjakut në muskuj. Është llogaritur se për të ruajtur ekuilibrin e nxehtësisë së një personi të zhveshur në ajër ende të ftohtë, është e nevojshme të rritet prodhimi i nxehtësisë me 2 herë për çdo 10 ° ulje të temperaturës së ajrit, dhe me erë të konsiderueshme, prodhimi i nxehtësisë duhet të dyfishohet për çdo 5 °. ulje e temperaturës së ajrit. Në një person të veshur ngrohtësisht, dyfishimi i shkallës metabolike do të kompensojë një ulje të temperaturës së jashtme me 25º.

Me kontakt të përsëritur me të ftohtë, lokal dhe të përgjithshëm, një person zhvillon mekanizma mbrojtës që synojnë parandalimin pasojat e pafavorshme ndikimet e ftohta. Në procesin e aklimatizimit ndaj të ftohtit, rritet rezistenca ndaj ngricave (frekuenca e ngricave tek individët e ambientuar ndaj të ftohtit është 6-7 herë më e ulët se tek individët e paaklimatizuar). Në këtë rast, para së gjithash, ndodh përmirësimi i mekanizmave vazomotor (termoregulimi "fizik"). Në personat e ekspozuar ndaj të ftohtit për një kohë të gjatë, përcaktohet aktiviteti i shtuar i proceseve "kimike" të termorregullimit - metabolizmi bazal; ato janë rritur me 10 - 15%. Midis banorëve autoktonë të Veriut (për shembull, eskimezët), kjo tepricë arrin 15-30% dhe është e fiksuar gjenetikisht.

Si rregull, për shkak të përmirësimit të mekanizmave të termorregullimit në procesin e aklimatizimit ndaj të ftohtit, pjesa e pjesëmarrjes së muskujve skeletorë në ruajtjen e ekuilibrit të nxehtësisë zvogëlohet - intensiteti dhe kohëzgjatja e cikleve të dridhjeve të muskujve bëhet më pak e theksuar. Llogaritjet kanë treguar se, për shkak të mekanizmave fiziologjikë të përshtatjes ndaj të ftohtit, një person i zhveshur është në gjendje të tolerojë temperaturat e ajrit prej të paktën 2°C për një kohë të gjatë. Me sa duket, kjo temperaturë e ajrit është kufiri i aftësive kompensuese të trupit për të ruajtur ekuilibrin e nxehtësisë në një nivel të qëndrueshëm.

Kushtet në të cilat trupi i njeriut përshtatet me të ftohtin mund të jenë të ndryshme (për shembull, puna në dhoma të pa ngrohura, njësi ftohjeje, jashtë në dimër). Në të njëjtën kohë, efekti i të ftohtit nuk është konstant, por alternohet me regjimin normal të temperaturës për trupin e njeriut. Përshtatja në kushte të tilla nuk shprehet qartë. Në ditët e para, si përgjigje ndaj temperaturave të ulëta, gjenerimi i nxehtësisë rritet në mënyrë joekonomike, transferimi i nxehtësisë nuk është ende mjaftueshëm i kufizuar. Pas përshtatjes, proceset e gjenerimit të nxehtësisë bëhen më intensive dhe transferimi i nxehtësisë zvogëlohet.

Përndryshe, ndodh përshtatja me kushtet e jetesës në gjerësitë veriore, ku një person preket jo vetëm nga temperaturat e ulëta, por edhe nga regjimi i ndriçimit dhe niveli i rrezatimit diellor karakteristik për këto gjerësi gjeografike.

Çfarë ndodh në trupin e njeriut gjatë ftohjes?

Për shkak të acarimit të receptorëve të ftohtë, reaksionet reflekse që rregullojnë ruajtjen e nxehtësisë ndryshojnë: enët e gjakut të lëkurës ngushtohen, gjë që redukton transferimin e nxehtësisë së trupit me një të tretën. Është e rëndësishme që proceset e gjenerimit të nxehtësisë dhe transferimit të nxehtësisë të jenë të balancuara. Mbizotërimi i transferimit të nxehtësisë mbi gjenerimin e nxehtësisë çon në një ulje të temperaturës së trupit dhe ndërprerje të funksioneve të trupit. Në një temperaturë trupore prej 35 º C, vërehen shqetësime mendore. Një ulje e mëtejshme e temperaturës ngadalëson qarkullimin e gjakut dhe metabolizmin, dhe në temperatura nën 25 º C frymëmarrja ndalet.

Një nga faktorët në intensifikimin e proceseve energjetike është metabolizmi i lipideve. Për shembull, eksploruesit polarë, metabolizmi i të cilëve ngadalësohet në temperatura të ulëta të ajrit, marrin parasysh nevojën për të kompensuar kostot e energjisë. Dietat e tyre karakterizohen nga vlera e lartë energjetike (përmbajtja kalorike).

Banorët e rajoneve veriore kanë një metabolizëm më intensiv. Pjesa më e madhe e dietës së tyre përbëhet nga proteina dhe yndyrna. Prandaj, gjaku i tyre përmban Acidet yndyrore u rrit, dhe niveli i sheqerit u ul pak.

Njerëzit që përshtaten me klimën e lagësht, të ftohtë dhe mungesën e oksigjenit të Veriut kanë gjithashtu rritje të shkëmbimit të gazit, nivele të larta të kolesterolit në serumin e gjakut dhe mineralizim të kockave të skeletit dhe një shtresë më të trashë të yndyrës nënlëkurore (e cila vepron si izolues i nxehtësisë).

Megjithatë, jo të gjithë njerëzit janë njësoj të aftë për t'u përshtatur. Në veçanti, në disa njerëz në veri, mekanizmat mbrojtës dhe ristrukturimi adaptiv i trupit mund të shkaktojnë mospërshtatje - një seri e tërë ndryshimesh patologjike të quajtura "sëmundje polare".

Një nga faktorët më të rëndësishëm që siguron përshtatjen e njeriut me kushtet e Veriut të Largët është nevoja e trupit për acid askorbik (vitaminë C), i cili rrit rezistencën e trupit ndaj llojeve të ndryshme të infeksioneve.

Predha izoluese e trupit tonë përfshin sipërfaqen e lëkurës me yndyrë nënlëkurore, si dhe muskujt e vendosur poshtë. Kur temperatura e lëkurës bie nën nivelet normale, shtrëngimi i enëve të gjakut të lëkurës dhe tkurrja e muskujve skeletorë rrisin vetitë izoluese të lëkurës. Është vërtetuar se vazokonstriksioni i muskujve pasiv siguron deri në 85% të kapacitetit total izolues të trupit në kushte temperaturash jashtëzakonisht të ulëta. Kjo vlerë e rezistencës ndaj humbjes së nxehtësisë është 3 – 4 herë më e lartë se aftësitë izoluese të yndyrës dhe lëkurës.

Teza

Skuriatina, Julia Vladimirovna

Diplomë akademike:

Kandidati shkencat biologjike

Vendi i mbrojtjes së tezës:

Kodi i specialitetit HAC:

Specialiteti:

Ekologjia

Numri i faqeve:

KAPITULLI 1. KONCEPTE MODERNE PËR MEKANIZMIN E PËRSHTATJES SË TRUPIT NDAJ TË FTOHIT DHE MUNGESËS SË TOKOFEROLIT.

1.1 Ide të reja rreth funksioneve biologjike të specieve reaktive të oksigjenit gjatë transformimeve adaptive të metabolizmit.

1.2 Mekanizmat e përshtatjes së organizmit ndaj të ftohtit dhe roli i stresit oksidativ në këtë proces.

1.3 Mekanizmat e përshtatjes së trupit ndaj mungesës së tokoferolit dhe roli i stresit oksidativ në këtë proces.

KAPITULLI 2. MATERIALI DHE METODAT E KËRKIMIT.

2.1 Organizimi i studimit.

2.1.1 Organizimi i eksperimenteve mbi ndikimin e të ftohtit.

2.1.2 Organizimi i eksperimenteve mbi efektin e mungesës së tokoferolit.

2.2 Metodat e kërkimit

2.2.1 Parametrat hematologjikë

2.2.2 Studimi i metabolizmit të energjisë.

2.2.3 Studimi i metabolizmit oksidativ.

2.3 Përpunimi statistikor i rezultateve.

KAPITULLI 3. STUDIMI I HOMEOSTAZËS OXIDATIVE, PARAMETRAT KRYESOR MORFOFUNKSIONAL TË TRUPIT TË MIJVE DHE ERITROCITEVE NË EKSPOZIM AFATGJATE NDAJ FTOHTËSISË.

KAPITULLI 4. STUDIMI I HOMEOSTAZËS OXIDATIVE, PARAMETRAT KRYESOR MORFOFUNKSIONAL TË TRUPIT TË MIJVE DHE ERITROCITEVE NË MUNGESËN AFATGJATË TË TOKOFEROLIT.

Prezantimi i disertacionit (pjesë e abstraktit) Me temën "Studimi eksperimental i sistemeve enzimë antioksidante gjatë përshtatjes ndaj ekspozimit të zgjatur ndaj të ftohtit dhe mungesës së tokoferolit"

Rëndësia e temës. Studimet e fundit kanë treguar se në mekanizmat e përshtatjes së trupit ndaj faktorëve mjedisorë, një rol të rëndësishëm luajnë të ashtuquajturat specie reaktive të oksigjenit - superoksidi dhe radikalet hidroksil, peroksidi i hidrogjenit dhe të tjerët (Finkel, 1998; Kausalya, Nath, 1998 ). Është vërtetuar se këta metabolitë të oksigjenit të radikalëve të lirë, të cilët deri vonë konsideroheshin vetëm si agjentë dëmtues, janë molekula sinjalizuese dhe rregullojnë transformimet adaptive të sistemit nervor, hemodinamikën arteriale dhe morfogjenezën. (Luscher, Noll, Vanhoute, 1996; Groves, 1999; Wilder, 1998; Drexler, Homig, 1999). Burimi kryesor i specieve reaktive të oksigjenit është një numër i sistemeve enzimë të epitelit dhe endotelit (NADP oksidaza, ciklooksigjenaza, lipoksigjenaza, ksantine oksidaza), të cilat aktivizohen me stimulimin e kemo- dhe mekanoreceptorëve të vendosur në membranën luminale të qelizave të këtyre. indet.

Në të njëjtën kohë, dihet se me rritjen e prodhimit dhe akumulimit të specieve reaktive të oksigjenit në trup, domethënë me të ashtuquajturin stres oksidativ, funksioni i tyre fiziologjik mund të shndërrohet në patologjik me zhvillimin e peroksidimit të biopolimerëve dhe dëmtimin që rezulton. tek qelizat dhe indet. (Kausalua, Nath, 1998; Smith, Guilbelrt, Yui et al. 1999). Natyrisht, mundësia e një transformimi të tillë përcaktohet kryesisht nga shkalla e inaktivizimit të ROS nga sistemet antioksiduese. Në këtë drejtim, me interes të veçantë është studimi i ndryshimeve në inaktivatorët e specieve reaktive të oksigjenit - sistemet enzimë antioksidante të trupit, me ekspozim të zgjatur ndaj faktorëve të tillë ekstremë si i ftohti dhe mungesa e vitaminës antioksidant - tokoferol, të cilët aktualisht konsiderohen si endo. - dhe induktorë ekzogjenë të stresit oksidativ.

Qëllimi dhe objektivat e studimit. Qëllimi i punës ishte të studionte ndryshimet në sistemet kryesore të enzimës antioksiduese gjatë përshtatjes së minjve ndaj ekspozimit të zgjatur ndaj të ftohtit dhe mungesës së tokoferolit.

Objektivat e kërkimit:

1. Krahasoni ndryshimet në treguesit e homeostazës oksidative me ndryshimet në parametrat kryesorë morfofunksional të trupit të minjve dhe qelizave të kuqe të gjakut gjatë ekspozimit të zgjatur ndaj të ftohtit.

2. Krahasoni ndryshimet në treguesit e homeostazës oksidative me ndryshimet në parametrat kryesorë morfofunksionalë të trupit të minjve dhe qelizave të kuqe të gjakut me mungesë tokoferoli.

3. Kryeni një analizë krahasuese të ndryshimeve në metabolizmin oksidativ dhe natyrës së reagimit adaptiv të trupit të minjve nën ekspozimin e zgjatur ndaj të ftohtit dhe mungesës së tokoferolit.

Risi shkencore. Për herë të parë, u konstatua se ekspozimi afatgjatë me ndërprerje ndaj të ftohtit (+5°C për 8 orë në ditë për 6 muaj) shkakton një sërë ndryshimesh morfofunksionale të një natyre adaptive në trupin e minjve: përshpejtimi i peshës trupore. shtimi, rritja e përmbajtjes së spektrinës dhe aktinës në membranat e eritrociteve, rritja e aktivitetit të enzimave kryesore të glikolizës, përqendrimi i ATP dhe ADP, si dhe aktiviteti i ATPases.

Për herë të parë u tregua se stresi oksidativ luan një rol të rëndësishëm në mekanizmin e zhvillimit të përshtatjes ndaj të ftohtit, një veçori e të cilit është rritja e aktivitetit të përbërësve të sistemit antioksidues - enzimat që gjenerojnë NADPH. fosfat pentozë rrugët e zbërthimit të glukozës, superoksid dismutazës, katalazës dhe glutathione peroksidazës.

Për herë të parë u tregua se zhvillimi i ndryshimeve morfo-funksionale patologjike në mungesën e tokoferolit shoqërohet me stres të theksuar oksidativ, i cili ndodh në sfondin e aktivitetit të reduktuar të enzimave kryesore antioksidante dhe enzimave të rrugës së prishjes së glukozës në pentozë fosfat.

Për herë të parë u konstatua se rezultati i transformimeve metabolike kur trupi është i ekspozuar ndaj faktorëve mjedisorë varet nga rritja adaptive e aktivitetit të enzimave antioksiduese dhe nga ashpërsia e stresit oksidativ.

Rëndësia shkencore dhe praktike e punës. Faktet e reja të marra në vepër zgjerojnë të kuptuarit e mekanizmave të përshtatjes së trupit ndaj faktorëve mjedisorë. U zbulua varësia e rezultatit të transformimeve adaptive të metabolizmit nga shkalla e aktivizimit të antioksidantëve kryesorë enzimatikë, gjë që tregon nevojën për zhvillimin e synuar të potencialit adaptiv të këtij sistemi jospecifik të rezistencës ndaj stresit të trupit kur ndryshojnë kushtet mjedisore.

Dispozitat kryesore të paraqitura për mbrojtje:

1. Ekspozimi i zgjatur ndaj të ftohtit shkakton një kompleks ndryshimesh adaptive në trupin e minjve: një rritje e rezistencës ndaj efekteve të të ftohtit, e cila u shpreh në një dobësim të hipotermisë; përshpejtimi i shtimit të peshës trupore; rritje e përmbajtjes së spektrinës dhe aktinës në membranat e eritrociteve; rritja e shkallës së glikolizës, rritja e përqendrimit të ATP dhe ADP; rritje e aktivitetit të ATPase. Mekanizmi i këtyre ndryshimeve shoqërohet me zhvillimin e stresit oksidativ në kombinim me një rritje adaptive të aktivitetit të përbërësve të sistemit të mbrojtjes antioksiduese - enzimat e shuntit pentoz-fosfat, si dhe kryesorët. ndërqelizore enzimat antioksidante, kryesisht superoksid dismutaza.

2. Mungesa afatgjatë e tokoferolit në trupin e minjve shkakton një efekt hipotrofik të vazhdueshëm, dëmtim të membranave të eritrociteve, frenim të glikolizës, ulje të përqendrimit të ATP dhe ADP dhe aktivitet të ATPazave qelizore. Në mekanizmin e zhvillimit të këtyre ndryshimeve, është thelbësor aktivizimi i pamjaftueshëm i sistemeve antioksidante - rruga e pentozofosfatit gjenerues të NADPH dhe enzimave antioksidante, e cila krijon kushte për efektet dëmtuese të specieve reaktive të oksigjenit.

Miratimi i punës. Rezultatet e hulumtimit u raportuan në një takim të përbashkët të Departamentit të Biokimisë dhe Departamentit fiziologji normale Instituti Mjekësor Shtetëror Altai (Barnaul, 1998, 2000), në një konferencë shkencore kushtuar 40 vjetorit të Departamentit të Farmakologjisë të Universitetit Mjekësor Shtetëror Altai (Barnaul, 1997), në konferencën shkencore dhe praktike "Problemet moderne të balneologjisë dhe terapi" kushtuar 55 vjetorit të sanatoriumit "Barnaul" (Barnaul, 2000), në Konferencën II Ndërkombëtare të Shkencëtarëve të Rinj të Rusisë (Moskë, 2001).

Përfundimi i disertacionit me temën "Ekologjia", Skuryatina, Yulia Vladimirovna

1. Ekspozimi afatgjatë me ndërprerje ndaj të ftohtit (+5°C për 8 orë në ditë për 6 muaj) shkakton një kompleks ndryshimesh adaptive në trupin e minjve: shpërndarje e reaksionit hipotermik ndaj të ftohtit, përshpejtim i shtimit të peshës trupore, rritje. në përmbajtjen e spektrinës dhe aktinës në membranat e eritrociteve, duke forcuar glikolizën, një rritje të përqendrimit total të ATP dhe ADP dhe aktivitetin e ATPases.

2. Gjendja e përshtatjes së minjve ndaj ekspozimit të përhershëm afatgjatë ndaj të ftohtit korrespondon me stresin oksidativ, i cili karakterizohet nga aktiviteti i shtuar i përbërësve të sistemeve antioksiduese enzimë - glukoz-6-fosfat dehidrogjenaza, superoksid dismutaza, katalaza dhe glutathione peroksidaza.

3. Mungesa ushqyese afatgjatë (6 muaj) e tokoferolit shkakton një efekt hipotrofik të vazhdueshëm në trupin e minjve, anemi, dëmtim të membranave të eritrociteve, frenim të glikolizës në eritrocite, ulje të përqendrimit total të ATP dhe ADP, gjithashtu. si aktivitet i Na+,K+-ATPase.

4. Ndryshimet joadaptive në trupin e minjve me mungesë tokoferoli shoqërohen me zhvillimin e stresit të theksuar oksidativ, i cili karakterizohet nga një ulje e aktivitetit të katalazës dhe glutathione peroksidazës në kombinim me një rritje të moderuar të aktivitetit të glukozës-6- fosfat dehidrogjenaza dhe superoksid dismutaza.

5. Rezultati i transformimeve adaptive të metabolizmit në përgjigje të ekspozimit të zgjatur ndaj të ftohtit dhe mungesës ushqyese të tokoferolit varet nga ashpërsia e stresit oksidativ, i cili përcaktohet kryesisht nga një rritje në aktivitetin e enzimave antioksiduese.

PËRFUNDIM

Deri më sot, ka pasur një ide mjaft të qartë se përshtatja e trupit të njeriut dhe kafshëve përcaktohet nga ndërveprimi i gjenotipit me faktorët e jashtëm (Meyerson, Malyshev, 1981; Panin, 1983; Goldstein, Brown, 1993; Ado, Bochkov, 1994). Duhet të merret parasysh se pamjaftueshmëria e përcaktuar gjenetikisht e përfshirjes së mekanizmave adaptues nën ndikimin e faktorëve ekstremë mund të çojë në shndërrimin e një gjendje stresi në një proces patologjik akut ose kronik (Kaznacheev, 1980).

Procesi i përshtatjes së organizmit në kushtet e reja të mjedisit të brendshëm dhe të jashtëm bazohet në mekanizmat e përshtatjes urgjente dhe afatgjatë (Meyerson, Malyshev, 1981). Në të njëjtën kohë, procesi i përshtatjes urgjente, i konsideruar si një masë e përkohshme të cilës trupi i drejtohet në situata kritike, është studiuar në detaje të mjaftueshme (Davis, 1960, 1963; Isaakyan, 1972; Tkachenko, 1975; Rohlfs, Daniel, Premont et al., 1995, Beattie, Black, Wood et al., 1996, Duchamp, Cohen-Adad et al., 1997; Gjatë kësaj periudhe, rritja e prodhimit të faktorëve të ndryshëm sinjalizues, përfshirë ata hormonalë, shkakton një ristrukturim të rëndësishëm lokal dhe sistemik të metabolizmit në organe dhe inde të ndryshme, gjë që përfundimisht përcakton përshtatjen e vërtetë, afatgjatë (Hochachka, Somero, 1988). Aktivizimi i proceseve të biosintezës në nivelin e replikimit dhe transkriptimit përcakton ndryshimet strukturore që rezultojnë, të cilat manifestohen me hipertrofi dhe hiperplazi të qelizave dhe organeve (Meyerson, 1986). Prandaj, studimi i bazës biokimike të përshtatjes ndaj ekspozimit afatgjatë ndaj faktorëve shqetësues është jo vetëm shkencor, por edhe me interes të madh praktik, veçanërisht nga pikëpamja e prevalencës së sëmundjeve jo-adaptive (Lopez-Torres et al., 1993 Pipkin, 1995, Bell, 1996;

Nuk ka dyshim se zhvillimi i përshtatjes afatgjatë të trupit është një proces shumë kompleks, i realizuar me pjesëmarrjen e të gjithë kompleksit të një sistemi të organizuar hierarkikisht të rregullimit metabolik dhe shumë aspekte të mekanizmit të këtij rregullimi mbeten të panjohura. Sipas të dhënave më të fundit të literaturës, përshtatja e trupit ndaj faktorëve shqetësues me veprim të gjatë fillon me aktivizimin lokal dhe sistemik. filogjenetikisht procesi më i lashtë i oksidimit të radikaleve të lira, që çon në formimin e molekulave sinjalizuese fiziologjikisht të rëndësishme në formën e formave reaktive të oksigjenit dhe azotit - oksid nitrik, superoksid dhe radikal hidroksil, peroksid hidrogjeni, etj. Këto metabolitë luajnë një rol kryesor ndërmjetësues në Metabolizmi i rregullimit lokal dhe sistemik adaptiv nga mekanizmat autokrinë dhe parakrinë (Sundaresan, Yu, Ferrans et. al., 1995; Finkel, 1998; Givertz, Colucci, 1998).

Në këtë drejtim, kur studiohen aspektet fiziologjike dhe patofiziologjike të reaksioneve adaptive dhe jo-adaptive, merren çështjet e rregullimit nga metabolitët e radikalëve të lirë, si dhe çështjet e mekanizmave biokimikë të përshtatjes gjatë ekspozimit afatgjatë të trupit ndaj nxitësve të stresit oksidativ. me rëndësi të veçantë (Cowan, Langille, 1996; Kemeny, Peakman, 1998; Farrace, Cenni, Tuozzi et al., 1999).

Nuk ka dyshim se informacioni më i madh në këtë drejtim mund të merret nga studimet eksperimentale mbi "modelet" e përshtatshme të llojeve të zakonshme të stresit oksidativ. Si të tilla, modelet më të njohura janë stresi oksidativ ekzogjen i shkaktuar nga ekspozimi ndaj të ftohtit dhe stresi oksidativ endogjen që ndodh për shkak të mungesës së vitaminës E, një nga antioksidantët më të rëndësishëm të membranës. Këto modele u përdorën në punë për të sqaruar bazën biokimike të përshtatjes së trupit ndaj stresit oksidativ afatgjatë.

Në përputhje me të dhënat e shumta të literaturës (Spirichev, Matusis, Bronstein, 1979; Aloia, Raison, 1989; Glofcheski, Borrelli, Stafford, Kruuv, 1993; Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996), kemi gjetur se 8-orëshe e përditshme ekspozimi ndaj të ftohtit për 24 javë rezultoi në një rritje të dukshme të përqendrimit malonildialdehid në eritrocite. Kjo tregon zhvillimin e stresit kronik oksidativ nën ndikimin e të ftohtit. Ndryshime të ngjashme ndodhën te minjtë e mbajtur për të njëjtën periudhë në një dietë të privuar nga vitamina E. Ky fakt është gjithashtu në përputhje me vëzhgimet e studiuesve të tjerë (Masugi,

Nakamura, 1976; Tamai., Miki, Mino, 1986; Arkhipenko, Konovalova, Japaridze et al., 1988; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Cai, Chen, Zhu et al., 1994). Megjithatë, shkaqet e stresit oksidativ gjatë ekspozimit afatgjatë me ndërprerje ndaj të ftohtit dhe stresit oksidativ gjatë mungesës afatgjatë të tokoferolit janë të ndryshme. Nëse në rastin e parë arsyeja gjendje stresiështë ndikimi faktor i jashtëm - i ftohti, i cili shkakton një rritje të prodhimit të oksiradikaleve për shkak të induksionit të sintezës së proteinave të shkëputur në mitokondri (Nohl, 1994; Bhaumik, Srivastava, Selvamurthy et al., 1995; Rohlfs, Daniel, Premont et al., 1995; , Black, Wood et al., 1996 Femandez-Checa, Kaplowitz, Garcia-Ruiz et al., 1997, Duchamp, Cohen-Adad, de Groot, 1998; Mungesa e antioksidantit të membranës tokoferol shkakton stres oksidativ, pati një rënie në shkallën e neutralizimit të ndërmjetësve oksiradikalë (Lawler, Cline, Ni, Coast, 1997; Richter, 1997; Polyak, Xia, Zweier et. al., 1997; , Atalay, Agren et al., 1997, Sasaki, Sasaki et al., 1999; Duke marrë parasysh faktin se ekspozimi i zgjatur i të ftohtit dhe mungesa e vitaminës E shkaktojnë akumulimin e specieve reaktive të oksigjenit, mund të pritej shndërrimi i rolit rregullues fiziologjik të kësaj të fundit në atë patologjik, me dëmtime qelizore për shkak të peroksidimit të biopolimerëve. Në lidhje me idenë përgjithësisht të pranuar deri vonë për efektet e dëmshme të specieve reaktive të oksigjenit, i ftohti dhe mungesa e tokoferolit konsiderohen si faktorë që provokojnë zhvillimin e shumë sëmundjeve kronike (Cadenas, Rojas, Perez-Campo et al., 1995 de Gritz, 1995, Luoma, Sikkila, 1995, Squezvivar, 1996; Ojimba, Mc Laughlin, 1998; Është e qartë se në dritën e konceptit të rolit ndërmjetësues të specieve reaktive të oksigjenit, realizimi i mundësisë së transformimit të stresit oksidativ fiziologjik në stres patologjik varet kryesisht nga rritja adaptive e aktivitetit të enzimave antioksidante. Në përputhje me konceptin e kompleksit të enzimës antioksidante si një sistem funksionalisht dinamik, ekziston një fenomen i zbuluar së fundmi i induksionit të substratit të shprehjes së gjeneve të të tre enzimave kryesore antioksiduese - superoksid dismutaza, katalaza dhe glutathione peroksidaza (Peskin, 1997; Tate, Miceli , Newsome, 1995, Weiner, Daniel, 1996, Jauniaux et al., 1997; Është e rëndësishme të theksohet se efekti i një induksioni të tillë ka një periudhë vonese mjaft të gjatë, të matur në dhjetëra orë dhe madje ditë (Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996; Battersby, Moyes, 1998; Lin, Coughlin, Pilch, 1998 ). Prandaj, ky fenomen mund të çojë në inaktivizimin e përshpejtuar të specieve reaktive të oksigjenit vetëm nën ekspozimin e zgjatur ndaj faktorëve të stresit.

Studimet e kryera në këtë punë treguan se ekspozimi afatgjatë me ndërprerje ndaj të ftohtit shkaktoi një aktivizim harmonik të të gjitha enzimave antioksidante të studiuara. Kjo është në përputhje me mendimin e Bhaumik G. et al (1995) në lidhje me rolin mbrojtës të këtyre enzimave në kufizimin e komplikimeve gjatë stresit të zgjatur të ftohtë.

Në të njëjtën kohë, në eritrocitet e minjve me mungesë të vitaminës E në fund të periudhës 24-javore të vëzhgimit, u regjistrua aktivizimi i vetëm i superoksid dismutazës. Duhet të theksohet se një efekt i tillë nuk është vërejtur në studimet e mëparshme të ngjashme (Xu, Diplock, 1983; Chow, 1992; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Walsh, Kennedy, Goodall, Kennedy, 1993; Cai, Chen, Zhu et al., 1994, Tiidus, 1994; Sidoqoftë, duhet të theksohet se rritja e aktivitetit të superoksid dismutazës nuk u shoqërua me një rritje adekuate të aktivitetit të katalazës dhe glutathione peroksidazës dhe nuk parandaloi zhvillimin e efekteve dëmtuese të specieve reaktive të oksigjenit. Kjo e fundit u evidentua nga një grumbullim i konsiderueshëm i produktit të peroksidimit të lipideve - malonidialdehidi - në eritrocite. Duhet të theksohet se peroksidimi i biopolimerëve aktualisht konsiderohet si shkaku kryesor i ndryshimeve patologjike në mungesën e vitaminës E (Chow, Ibrahim, Wei dhe Chan, 1999).

Efektiviteti i mbrojtjes antioksidante në eksperimentet që studiojnë ekspozimin ndaj të ftohtit u dëshmua nga mungesa e ndryshimeve të theksuara në parametrat hematologjikë dhe ruajtja e rezistencës së eritrociteve ndaj veprimit të hemolitikëve të ndryshëm. Rezultate të ngjashme janë raportuar më parë nga studiues të tjerë (Marachev, 1979; Rapoport, 1979; Sun, Cade, Katovich, Fregly, 1999). Përkundrazi, te kafshët me vitaminë E është vërejtur një kompleks ndryshimesh që tregojnë efektin dëmtues të specieve reaktive të oksigjenit: anemi me fenomene të hemolizës intravaskulare, shfaqjen e eritrociteve me rezistencë të reduktuar ndaj hemolitikëve. Ky i fundit konsiderohet një manifestim shumë karakteristik i stresit oksidativ në sëmundjen E-avit (Brin, Horn, Barker, 1974; Gross, Landaw, Oski, 1977; Machlin, Filipski, Nelson et al., 1977; Siddons, Mills, 1981; Wang, Huang, Chow, 1996). Sa më sipër na bind për aftësitë domethënëse të trupit për të neutralizuar efektet e stresit oksidativ me origjinë të jashtme, veçanërisht ato të shkaktuara nga të ftohtit, dhe inferioritetin e përshtatjes ndaj stresit oksidativ endogjen në rastin e vitaminës E.

Grupi i faktorëve antioksidues në eritrocite përfshin gjithashtu një sistem për gjenerimin e NADPH, i cili është një kofaktor për heme oksigjenazën, glutathione reduktazën dhe tioredoksin reduktaza, duke reduktuar hekurin, glutationin dhe tiokomponimet e tjera. Në eksperimentet tona, ne vërejtëm një rritje shumë domethënëse në aktivitetin e glukozë-6-fosfat dehidrogjenazës në eritrocitet e minjve si nën ndikimin e të ftohtit ashtu edhe nën mungesën e tokoferolit, gjë që më parë ishte vërejtur nga studiues të tjerë (Kaznacheev, 1977; Ulasevich, Grozina, 1978;

Gonpern, 1979; Kulikov, Lyakhovich, 1980; Landyshev, 1980; Fudge, Stevens, Ballantyne, 1997). Kjo tregon aktivizimin në kafshë eksperimentale fosfat pentozë shunt në të cilin sintetizohet NADPH.

Mekanizmi i zhvillimit të efektit të vëzhguar bëhet shumë më i qartë kur analizohen ndryshimet në parametrat e metabolizmit të karbohidrateve. Një rritje në marrjen e glukozës nga eritrocitet e kafshëve u vu re si në sfondin e stresit oksidativ të shkaktuar nga të ftohtit dhe nën stresin oksidativ të shkaktuar nga mungesa e tokoferolit. Kjo u shoqërua me aktivizim të konsiderueshëm të heksokinazës membranore, enzimës së parë të përdorimit të karbohidrateve ndërqelizore, e cila është në përputhje të mirë me të dhënat e studiuesve të tjerë (Lyakh, 1974, 1975; Panin, 1978; Ulasevich, Grozina, 1978; Nakamura, Moriya, Murakoshi et al., 1997, Rodnick, Sidell, 1997). Megjithatë, transformimet e mëtejshme të glukozës-6-fosfatit, e cila u formua intensivisht në këto raste, ndryshonin ndjeshëm. Gjatë përshtatjes ndaj të ftohtit, metabolizmi i këtij ndërmjetësi u rrit si në glikolizë (siç dëshmohet nga një rritje në aktivitetin e izomerazës heksofosfat dhe aldolazës) dhe në rrugën e pentozës fosfat. Kjo e fundit u konfirmua nga një rritje në aktivitetin e glukoz-6-fosfat dehidrogjenazës. Në të njëjtën kohë, në kafshët me mungesë të vitaminës E, ristrukturimi i metabolizmit të karbohidrateve u shoqërua me një rritje të aktivitetit të vetëm glukoz-6-fosfat dehidrogjenazës, ndërsa aktiviteti i enzimave kryesore glikolitike nuk ndryshoi ose madje u ul. Rrjedhimisht, në çdo rast, stresi oksidativ shkakton një rritje të shkallës së metabolizmit të glukozës në shuntin e pentozofosfatit, i cili siguron sintezën e NADPH. Kjo duket shumë e përshtatshme në kushtet e rritjes së kërkesës së qelizave për ekuivalentët redoks, në veçanti NADPH. Mund të supozohet se te kafshët me mungesë të vitaminës E ky fenomen zhvillohet në dëm të proceseve të prodhimit të energjisë glikolitike.

Dallimi i vërejtur në efektet e stresit oksidativ ekzogjen dhe endogjen në prodhimin e energjisë glikolitike ndikoi gjithashtu në statusin energjetik të qelizave, si dhe në sistemet e konsumit të energjisë. Gjatë ekspozimit ndaj të ftohtit, u vu re një rritje e konsiderueshme e përqendrimit të ATP+ADP me ulje të përqendrimit të fosfatit inorganik, rritje të aktivitetit të ATPazës totale, Mg^-ATPase dhe Na+,K+-ATPase. Në të kundërt, në eritrocitet e minjve me vitaminë E, u vu re një ulje e përmbajtjes së makroergëve dhe aktivitetit të ATPazës. Në të njëjtën kohë, indeksi i llogaritur ATP + ADP/Fn konfirmoi informacionin ekzistues se stresi i ftohtë, por jo stresi oksidativ i mungesës së vitaminës E, karakterizohet nga një mbizotërim i prodhimit të energjisë mbi konsumin e energjisë (Marachev, Sorokovoy, Korchev et al. , 1983, Rodnick, Sidell, 1997, Van Dijk, 1998;

Kështu, me ekspozimin afatgjatë të ndërprerë ndaj të ftohtit, ristrukturimi i proceseve të prodhimit të energjisë dhe konsumit të energjisë në trupin e kafshëve ishte i një natyre të qartë anabolike. Kjo konfirmohet nga përshpejtimi i vërejtur i shtimit të peshës trupore te kafshët. Zhdukja e reagimit hipotermik ndaj të ftohtit tek minjtë deri në javën e 8-të të eksperimentit tregon përshtatjen e qëndrueshme të trupit të tyre ndaj të ftohtit dhe, për rrjedhojë, përshtatshmërinë e transformimeve metabolike adaptive. Në të njëjtën kohë, duke gjykuar nga treguesit kryesorë morfofunksional, hematologjik dhe biokimik, ndryshimet në metabolizmin e energjisë në minjtë me mungesë të vitaminës E nuk çuan në një rezultat të përshtatshëm adaptiv. Duket se arsyeja kryesore për këtë reagim të trupit ndaj mungesës së tokoferolit është dalja e glukozës nga proceset e prodhimit të energjisë në proceset e formimit të antioksidantit endogjen NADPH. Ndoshta, ashpërsia e stresit oksidativ adaptiv është një lloj rregullatori i metabolizmit të glukozës në trup: ky faktor është në gjendje të ndezë dhe përmirësojë prodhimin e antioksidantëve gjatë metabolizmit të glukozës, gjë që është më domethënëse për mbijetesën e trupit në kushte të efekti i fuqishëm dëmtues i specieve reaktive të oksigjenit sesa prodhimi i makroergëve.

Duhet të theksohet se, sipas të dhënave moderne, radikalet e oksigjenit janë nxitës të sintezës së faktorëve individualë të replikimit dhe transkriptimit që stimulojnë përhapjen adaptive dhe diferencimin e qelizave të organeve dhe indeve të ndryshme (Agani, Semenza, 1998). Në këtë rast, një nga objektivat më të rëndësishëm për ndërmjetësuesit e radikalëve të lirë janë faktorët e transkriptimit si NFkB, të cilët nxisin shprehjen e gjeneve për enzimat antioksiduese dhe proteinat e tjera adaptive (Sundaresan, Yu, Ferrans et al, 1995; Finkel, 1998; Givertz , Colucci, 1998). Kështu, mund të mendojmë se është ky mekanizëm që nxitet nga stresi oksidativ i shkaktuar nga i ftohti dhe siguron një rritje të aktivitetit jo vetëm të enzimave specifike mbrojtëse antioksiduese (superoksid dismutaza, katalaza dhe glutathione peroksidaza), por edhe një rritje në aktivitetin. të enzimave të rrugës së pentozës fosfat. Me stresin oksidativ më të theksuar të shkaktuar nga mungesa e antioksidantit të membranës - tokoferol, induktueshmëria e substratit adaptiv të këtyre përbërësve të mbrojtjes antioksiduese realizohet vetëm pjesërisht dhe, ka shumë të ngjarë, nuk është mjaft efektive. Duhet të theksohet se efikasiteti i ulët i këtij sistemi çoi përfundimisht në shndërrimin e stresit oksidativ fiziologjik në atë patologjik.

Të dhënat e marra në punim na lejojnë të konkludojmë se rezultati i transformimeve adaptive të metabolizmit në përgjigje të faktorëve shqetësues mjedisorë, zhvillimi i të cilave përfshin specie reaktive të oksigjenit, përcaktohet kryesisht nga përshtatshmëria e rritjes së konjuguar në aktivitetin kryesor. enzimat antioksidante, si dhe enzimat e zbërthimit të glukozës në rrugën e gjenerimit të NADPH të pentozës fosfatit. Në këtë drejtim, kur kushtet e ekzistencës së një makroorganizmi ndryshojnë, veçanërisht gjatë të ashtuquajturave fatkeqësi mjedisore, ashpërsia e stresit oksidativ dhe aktiviteti i antioksidantëve enzimatikë duhet të bëhen jo vetëm objekt vëzhgimi, por edhe një nga kriteret për efektiviteti i përshtatjes së organizmit.

Lista e referencave për kërkimin e disertacionit Kandidat i Shkencave Biologjike Skuryatina, Yulia Vladimirovna, 2001

1. Abrarov A.A. Ndikimi i vitaminave A, D, E të tretshme në yndyrë dhe yndyrë në vetitë biologjike të eritrociteve: Diss. dok. mjaltë. Shkencë. M., 1971.- F. 379.

2. Ado A. D., Ado N. A., Bochkov G. V. Fiziologjia patologjike - Tomsk: Shtëpia Botuese TSU, 1994. - F. 19.

3. Asatiani V. S. Metodat e analizës së enzimës. M.: Nauka, 1969. - 740 f.

4. Benisovich V.I., Idelson L.I. Formimi i peroksideve dhe përbërja e acideve yndyrore në lipidet e eritrociteve të pacientëve me sëmundjen Marchiafava Micheli // Probl. hematol. dhe vërshimi, gjaku. - 1973. - Nr 11. - F. 3-11.

5. Bobyrev V.N., Voskresensky O.N. Ndryshimet në aktivitetin e enzimave antioksidante në sindromën e peroksidimit të lipideve në lepujt // Vopr. mjaltë. kimisë. 1982. - 28 (2). - fq 75-78.

6. Viru A. A. Mekanizmat hormonalë të përshtatjes dhe trajnimit. M.: Nauka, 1981.-S. 155.

7. Goldstein D. L., Brown M. S. Aspektet gjenetike të sëmundjeve // ​​Sëmundjet e brendshme / Nën. ed. E. Braunwald, K. D. Isselbacher, R. G. Petersdorf dhe të tjerë - M.: Mjekësi, 1993. - T. 2. - F. 135.

8. Datsenko Z. M., Donchenko G. V., Shakhman O. V., Gubchenko K. M., Khmel T. O. Roli i fosfolipideve në funksionimin e membranave të ndryshme qelizore në kushtet e përçarjes së sistemit antioksidues // Ukr. biokimik. zh.- 1996.- t 68(1).- F. 49-54.

9. Yu. Degtyarev V. M., Grigoriev G. P. Regjistrimi automatik i eritrogrameve të acidit në densitometrin EFA-1 // Lab. rast.- 1965.- Nr 9.- F. 530-533.

10. P. Derviz G. V., Byalko N. K. Përsosja e metodës për përcaktimin e hemoglobinës së tretur në plazmën e gjakut // Lab. rast.- 1966.- Nr.8.- F. 461-464.

11. Deryapa N. R., Ryabinin I. F. Përshtatja njerëzore në rajonet polare të Tokës - L.: Mjekësi, 1977. - F. 296.

12. Dzhumaniyazova K. R. Efekti i vitaminave A, D, E në eritrocitet e gjakut periferik: Diss. Ph.D. mjaltë. Shkenca.- Tashkent, 1970.- F. 134.

13. Donchenko G.V., Metalnikova N.P., Palivoda O.M et al. biokimik. zh.- 1981.- T. 53(5).- F. 69-72.

14. Dubinina E. E., Salnikova L. A., Efimova L. F. Aktiviteti dhe spektri izoenzimë i superoksid dismutazës së eritrociteve dhe plazmës së gjakut // Lab. rast.- 1983.-Nr 10.-S. 30-33.

15. Isahakyan JI. A. Struktura metabolike e përshtatjeve të temperaturës D.: Nauka, 1972.-P. 136.

16. Kaznacheev V.P. Biosistemi dhe përshtatja // Raporti në seancën II të Këshillit Shkencor të Akademisë së Shkencave të BRSS mbi problemin e fiziologjisë së aplikuar të njeriut - Novosibirsk, 1973. 74.

17. Kaznacheev V.P. Problemet e përshtatjes njerëzore (rezultatet dhe perspektivat) // 2 All-Union. konf. mbi përshtatjen e njeriut ndaj të ndryshmeve gjeografike, klimatike dhe prodhuese. kushtet: Abstrakt. raport - Novosibirsk, 1977. - vëll. 3-11.

18. Kaznacheev V.P. Aspekte moderne të përshtatjes - Novosibirsk: Shkencë, 1980.-P. 191.

19. Kalashnikov Yu K., Geisler B. V. Mbi metodën e përcaktimit të hemoglobinës së gjakut duke përdorur cianohidrin acetoni // Lab. rast.- 1975.- Nr 6.- SG373-374.

20. Kandror I. S. Ese mbi fiziologjinë dhe higjienën njerëzore në Veriun e Largët - M.: Mjekësi, 1968. - F. 288.

21. Kashevnik L. D. Metabolizmi në mungesën e vitaminave St. - Tomsk, 1955. - P. 76.

22. Korovkin B. F. Enzimat në diagnozën e infarktit të miokardit - L: Nauka, 1965. - P. 33.

23. Kulikov V. Yu., Lyakhovich V. V. Reagimet e oksidimit të lipideve nga radikalët e lirë dhe disa tregues të metabolizmit të oksigjenit // Mekanizmat e përshtatjes njerëzore në kushte gjerësi të larta/ Ed. V. P. Kaznacheeva.- L.: Mjekësi, 1980.- F. 60-86.

24. Landyshev S. S. Përshtatja e metabolizmit të eritrociteve ndaj efekteve të temperaturave të ulëta dhe dështimit të frymëmarrjes // Përshtatja e njerëzve dhe kafshëve në zona të ndryshme klimatike / Ed. M. 3. Zhits - Chita, 1980. - F. 51-53.

25. Lankin V. Z., Gurevich S. M., Koshelevtseva N. P. Roli i peroksideve lipidike në patogjenezën e aterosklerozës. Detoksifikimi i lipoperoksideve nga sistemi i glutathione peroxidase në aortë // Çështje. mjaltë. Kimi.- 1976.- Nr.3,- F. 392-395.

26. Lyakh L. A. Në fazat e formimit të përshtatjes ndaj të ftohtit // Teorike dhe probleme praktike efektet e temperaturave të ulëta në trup: Proc. IV Gjithë Bashkimi. Konf.- 1975.- fq 117-118.

27. Marachev A.G., Sorokovoy V.I., Korchev A.V et al.

28. Marachev A.G. Struktura dhe funksioni i eritronit njerëzor në veri // Problemet biologjike të veriut. Simpoziumi VII. Përshtatja e njeriut me kushtet e Veriut / Ed. V.F. Burkhanova, N.R. Deryapy.- Kirovsk, 1979.- F. 7173.

29. Matusis I.I Marrëdhëniet funksionale të vitaminave E dhe K në metabolizmin e kafshëve.- Kyiv: Naukova Dumka, 1975.- vol. 71-79.

30. Meerson F. Z., Malyshev Yu I. Fenomeni i përshtatjes dhe stabilizimit të strukturave dhe mbrojtjes së zemrës - M: Mjekësi, 1981. - F. 158.

31. Meerson F. 3. Modelet themelore të përshtatjes individuale // Fiziologjia e proceseve të përshtatjes. M.: Nauka, 1986.- F. 10-76.

32. Panin JI. E. Disa probleme biokimike të përshtatjes // Aspekte mjekësore dhe biologjike të proceseve të adaptimit / Ed. JI. P. Nepomnyashchikh.-Novosibirsk: Nauka.-1975a.-S. 34-45.

33. Panin L. E. Roli i hormoneve të sistemit adrenal të hipofizës dhe pankreasit në prishjen e metabolizmit të kolesterolit në disa kushte ekstreme: Diss. dok. mjaltë. nauk.- M., 19756.- F. 368.

34. Panin L. E. Aspektet energjetike të përshtatjes - L.: Mjekësi, 1978. - 192 fq. V. P. Kaznacheeva.- L.: Mjekësi, 1980.- F. 98-108.

35. Peskin A.V. Ndërveprimi i oksigjenit aktiv me ADN-në (Review) // Biokimia - 1997. - T. 62. - Nr. 12. - P. 1571-1578.

36. Poberezkina N. B., Khmelevsky Yu V. Dëmtimi i strukturës dhe funksionit të membranave të eritrociteve E në minjtë me mungesë të vitaminës dhe korrigjimi i tij me antioksidantë // Ukr. biokimik. zh.- 1990.- t 62(6).- F. 105-108.

37. Pokrovsky A. A., Orlova T. A., Pozdnyakov A. JL Ndikimi i mungesës së tokoferolit në aktivitetin e disa enzimave dhe izoenzimave të tyre në testikujt e minjve // ​​Vitaminat dhe reaktiviteti i trupit: Proceedings of MOIP .- M., 1978. -T. 54.- fq 102-111.

38. Rapoport J. J. Përshtatja e një fëmije në veri - L.: Mjekësi, 1979. - F. 191.

39. Rossomakhin Yu. I. Karakteristikat e termorregullimit dhe rezistencës së trupit ndaj efekteve të kundërta të nxehtësisë dhe të ftohtit nën regjime të ndryshme të përshtatjes së temperaturës: Abstrakt i tezës. diss. Ph.D. biol. Shkenca - Donetsk, 1974. - F. 28.

40. Seits I.F Mbi përcaktimin sasior të adenozinës tri- dhe difosfateve të adenozinës // Bull. exp. biol. dhe mjeksore - 1957.- Nr. 2.- F. 119-122.

41. Sen I. P. Zhvillimi i mungesës së vitaminës E në minjtë e bardhë kur ushqehen me yndyrna cilësisht të ndryshme: Diss. Ph.D. mjaltë. Shkenca - M., 1966. - F. 244.

42. Slonim A. D. O mekanizmat fiziologjikë përshtatjet natyrore të kafshëve dhe njerëzve // ​​Dokl. në vit takim Këshilli Akademik i përkushtuar në kujtim të akademikut K. M. Bykova - JL, 1964.

43. Slonim A.D. Përshtatjet fiziologjike dhe struktura periferike e përgjigjeve refleksive të trupit // Përshtatjet fiziologjike ndaj nxehtësisë dhe të ftohtit / Ed. A. D. Slonim - JL: Science, 1969. - F. 5-19.

44. Spirichev V.B., Matusis I.I., Bronstein JL M. Vitamina E. // Në librin: Vitaminologjia eksperimentale / Ed. Yu. M. Ostrovsky - Minsk: Shkenca dhe Teknologjia, 1979. - F. 18-57.

45. Stabrovsky E. M. Metabolizmi i energjisë i karbohidrateve dhe rregullimi i tij endokrin në kushte të temperaturës së ulët mjedisore në trup: Abstrakt. diss. dok. biol. Sci. - JL, 1975. - F. 44.

46. ​​Teply D. JL, Ibragimov F. X. Ndryshimet në përshkueshmërinë e membranave të eritrociteve te brejtësit nën ndikimin e vajit të peshkut, vitaminës E dhe acideve yndyrore // Journal of evolution. biokimia dhe fiziologjia.- 1975.- 11(1).- F. 58-64.

47. Terskov I. A., Gitelzon I. I. Eritrogramet si metodë e testimit klinik të gjakut - Krasnoyarsk, 1959. - F. 247.

48. Terskov I. A., Gitelzon I. I. Rëndësia metodat e dispersionit analiza e eritrociteve në kushte normale dhe patologjike // Pyetje të biofizikës, biokimisë dhe patologjisë së eritrociteve - M.: Nauka, 1967. - fq. 41-48.

49. Tkachenko E. Ya jokontraktuese Termogjeneza në trup gjatë përshtatjes ndaj të ftohtit // Përshtatjet fiziologjike ndaj kushteve të ftohta, malore dhe subarktike / Ed. K. P. Ivanova, A. D. Slonim.-Novosibirsk: Science, 1975.- F. 6-9.

50. Uzbekov G. A., Uzbekov M. G. Mikrometodë shumë e ndjeshme për përcaktimin fotometrik të fosforit // Lab. rast.- 1964.- Nr 6.- F. 349-352.

51. Khochachka P., Somero J. Përshtatja biokimike: trans. nga anglishtja M.: Mir, 1988.-576 f.

52. Shcheglova A. I. Ndryshimet adaptive në shkëmbimin e gazit te brejtësit me specializime të ndryshme ekologjike // Përshtatjet fiziologjike ndaj nxehtësisë dhe të ftohtit / Ed. A. D. Slonim - L.: Nauka, 1969. - F. 57-69.

53. Yakusheva I. Ya., Orlova L. I. Metoda e përcaktimit adenozinotrifosfataza në hemolizat e eritrociteve të gjakut // Lab. rast.- 1970.- Nr 8.- F. 497-501.

54. Agani F., Semenza G. L. Mersalyl është një nxitës i ri i shprehjes së gjeneve të faktorit të rritjes endoteliale vaskulare dhe aktivitetit të faktorit 1 të induktueshëm nga hipoksia // Mol. Pharmacol.- 1998.- Vëll. 54 (5).- F. 749-754.

55. Ahuja V. S., Nath R. Një studim kinetik i superoksid dismutazës në eritrocitet normale të njeriut dhe roli i tij i mundshëm në aneminë dhe dëmtimin e rrezatimit // Simpos. mbi mekanizmat e kontrollit në proceset qelizore.- Bombey, 1973.- F. 531-544.

56. Aloia R. C., Raison J. K. Funksioni i membranës në letargjinë e gjitarëve // ​​Bio-chim. Biofiza. Acta.- 1989.- Vëll. 988.- Fq. 123-146.

57. Asfour R. Y., Firzli S. Fazat hematologjike në fëmijët e kequshqyer me nivele të ulëta të vitaminës E në serum // Amer. J. Clin. Nutr.- 1965.- Vëll. 17 (3).- Fq. 158-163.

58. Ashur M. N., Salem S. I., El Gadban H. M., Elwan N. M., Basu T. K. Statusi antioksidant tek fëmijët me kequshqyerje proteinike-energjitike (PEM) që jetojnë në Kajro, Egjipt // Eur. J. Clin. Nutr.- 1999.- Vëll. 53 (8).- Fq. 669-673.

59. Bang H. O., Dierberg J., Nielsen A. B. Modeli i lipideve dhe lipoproteinave të plazmës në eskimezët e bregut perëndimor të Grenlandës // Lancet.- 1971.- Vol. 7710 (1).- P. 1143-1145.

60. Barja G., Cadenas S., Rojas C., etj. Efekti i niveleve dietike të vitaminës E në profilet e acideve yndyrore dhe peroksidimi joenzimatik i lipideve në mëlçinë e derrit të gini // Lipids.-1996.- Vol. 31 (9).- F. 963-970.

61. Barker M. O., Brin M. Mekanizmat e peroksidimit të lipideve në eritrocitet e minjve me mungesë të vitaminës E dhe në sistemet e modelit fosfolipid // Arch. Biokimik. dhe Biophys.- 1975.- Vëll. 166 (1).- F. 32-40.

62. Battersby B. J., Moyes C. D. Ndikimi i temperaturës së aklimatizimit në ADN-në mitokondriale, ARN dhe enzimat në muskujt skeletorë // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- Fq. 195.

63. Beattie J. H., Black D. J., Wood A. M., Trayhurn P. Shprehja e shkaktuar nga të ftohtit e gjenit metallothionein-1 në indin dhjamor kafe të minjve // ​​Am. J. Physiol.-1996.-Vëll. 270 (5).- Pt 2.- P. 971-977.

64. Bhaumik G., Srivastava K. K., Selvamurthy W., Purkayastha S. S. Roli i radikalëve të lirë në lëndimet e ftohta // Int. J. Biometeorol.- 1995.- Vëll. 38 (4).- Fq. 171-175.

65. Brin M., Horn L. R., Barker M. O. Marrëdhënia midis përbërjes së acideve yndyrore të eritrociteve dhe ndjeshmërisë ndaj mungesës së vitaminës E // Amer. J. Clin. Nutr.-%1974.- Vëll. 27 (9).- F. 945-950.

66. Caasi P. I., Hauswirt J. W., Nair P. P. Biosinteza e hemit në mungesën e vitaminës E // Ann. N. Y. Akad. Sci.- 1972.- Vëll. 203.- Fq. 93-100.

67. Cadenas S., Rojas C., Perez-Campo R., Lopez-Torres M., Barja G. Vitamina E mbron mëlçinë e derrit gini nga peroksidimi i lipideve pa nivele depresive të antioksidantëve//Int. J. Biochem. Qelizë. Biol.- 1995.-Vëll. 27 (11).-P. 1175-1181.

68. Cai Q. Y., Chen X. S., Zhu L. Z., etj. Ndryshimet biokimike dhe morfologjike në thjerrëzat e minjve me mungesë të selenit dhe/ose vitaminës E // Biomed. Mjedisi. Sci.-1994.-Vëll. 7 (2).-P. 109-115.

69. Cannon R. O. Roli i oksidit nitrik në sëmundjet kardiovaskulare: fokusi në endoteli // Clin. Kim.- 1998.- Vëll. 44.- P. 1809-1819.

70. Chaudiere J., Clement M., Gerard D., Bourre J. M. Ndryshimet e trurit të shkaktuara nga mungesa e vitaminës E dhe dehja me peroksid metil etil keton // Neuro-toksikologji.- 1988.- Vol. 9 (2).- F. 173-179.

71. Chow S. K. Shpërndarja e tokoferoleve në plazmën e njeriut dhe qelizat e kuqe të gjakut // Amer. J. Clin. Nutr.- 1975.- Vëll. 28 (7).- F. 756-760.

72. Chow S. K. Dëmtimi oksidativ në qelizat e kuqe të minjve me mungesë të vitaminës E // Falas. Radiç. Res. Komun.- 1992 vëll. 16 (4).- Fq. 247-258.

73. Chow S. K., Ibrahim W., Wei Z., Chan A. C. Vitamina E rregullon gjenerimin e peroksidit të hidrogjenit mitokondrial // Radik i lirë. Biol. Med.- 1999.- Vëll. 27 (5-6).- F. 580-587.

74. Krehërat G. F. Ndikimet e vitaminës E dietike dhe selenit në sistemin mbrojtës oksidues të pulës//Poult. Sci.- 1981.- Vëll. 60 (9).- P. 2098-2105.

75. Cooke J. P., Dzau V. J. Sintaza e oksidit nitrik: Roli në Gjenezën e Sëmundjeve Vaskulare // Ann. Rev. Med.- 1997.- Vëll. 48.- Fq. 489-509.

76. Cowan D. V., Langille B. L. Biologjia qelizore dhe molekulare e rimodelimit vaskular // Opinion aktual në lipidologji.- 1996.- Vol. 7.- Fq. 94-100.

77. Das K. S., Lewis-Molock Y., White S. W. Ngritja e shprehjes së gjenit të superoksid dismutazës së manganit nga tioredoksina // Am. J. Respira. Qelizë Mol. Biol.- 1997.-Vëll. 17 (6).-P. 12713-12726.

78. Davidge S. T., Ojimba J., McLaughlin M. K. Funksioni vaskular në miun e privuar nga vitamina E. Një ndërveprim ndërmjet oksidit nitrik dhe anioneve superokside // Hipertensioni.- 1998.- Vol. 31.- Fq. 830-835.

79. Davis T. R. A. Prodhimi i nxehtësisë së dridhur dhe pa dridhje te kafshët dhe njerëzit // Lëndimi i ftohtë: Ed. S. H. Horvath.- N. Y., I960.- F. 223-269.

80. Davis T. R. A. Termogjeneza pa dridhje // Feder. Proc.- 1963.- Vëll. 22 (3).- F. 777-782.

81. Depocas F. Kalorigjeneza nga sisteme të ndryshme të organeve në të gjithë kafshën // Feder. Proc.-I960.-Vëll. 19 (2).-P. 19-24.

82. Desaultes M., Zaror-Behrens G., Hims-Hagen J. Rritja e lidhjes së nukleotideve të purinës, ndryshimi i përbërjes polipeptide dhe termogjeneza në mitokondritë e indit dhjamor kafe të minjve të aklimatuar në të ftohtë // Can. J. Biochem.- 1978.- Vëll. 78 (6).- F. 378-383.

83. Drexler H., Hornig B. Mosfunksionimi endotelial në sëmundjet njerëzore // J. Mol. Qelizë. Cardiol.- 1999.- Vëll. 31 (1).- F. 51-60.

84. Dutta-Roy A. K. Terapia dhe provat klinike // Opinion aktual në lipidologji.-1996.-Vëll. 7.-P. 34-37.

85. Elmadfa I., Both-Bedenbender N., Sierakowski V., Steinhagen-Thiessen E. Rëndësia e vitaminës E në plakje // Z. Gerontol.- 1986.- Vol. 19 (3).- F. 206-214.

86. Farrace S., Cenni P., Tuozzi G., etj. Aspektet endokrine dhe psikofiziologjike të përshtatjes njerëzore në ekstrem //Physiol.Behav.- 1999.- Vol.66(4).- P.613-620.

87. Fernandez-Checa, J. C., Kaplowitz N., Garcia-Ruiz C., etj. Rëndësia dhe karakteristikat e transportit të glutahione në mitokondri: mbrojtja kundër stresit oksidativ të shkaktuar nga TNF dhe defekti i shkaktuar nga alkooli // APStracts.- 1997.-Vol.4.- P. 0073G.

88. Finkel T. Radikalet e oksigjenit dhe sinjalizimi // Opinion aktual në biologjinë qelizore.-1998.- Vol. 10.-P. 248-253.

89. Photobiol.- 1993.- Vëll. 58 (2).-P. 304-312.

90. Fudge D. S., Stevens E. D., Ballantyne J. S. Përshtatja e enzimës përgjatë një indi hetero-termik the visceral retia mirabilia e tonit blufin // APStracts.- 1997.-Vol. 4,- P. 0059R.

91. Givertz M. M., Colucci W. S. Objektivat e reja për terapinë e dështimit të zemrës: endotelina, citokina inflamatore dhe stresi oksidativ // Lancet.- 1998.- Suppl 1.-P. 34-38.

92. Glofcheski D. J., Borrelli M. J., Stafford D. M., Kruuv J. Induksioni i tolerancës ndaj hipotermisë dhe hipertermisë nga një mekanizëm i zakonshëm në qelizat e gjitarëve // ​​J. Cell. Physiol.- 1993.- Vëll. 156.- Fq. 104-111.

93. Biologji Kimike.- 1999.- Vëll. 3.- P. 226-235.1 ll Guarnieri C., Flamigni F., Caldarera R. C:, Ferrari R. Funksionet mitokondriale të miokardit në lepujt me mungesë të alfa-tokoferolit dhe refed. Miokardiol.-1982.- Vol.3.- P. 621-627.

94. Hardewig I., Van Dijk P. L. M., Portner H. O. Qarkullimi i lartë i energjisë në temperatura të ulëta: rikuperimi nga ushtrimet shteruese në ngjalat antarktike dhe ato të buta (zoarcidae) // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- P. 0083R.

95. Hassan H., Hashins A., van Italie T.V., Sindroma Sebrell W.H tek foshnjat e parakohshme anemi e lidhur me nivel të ulët të vitaminës E në plazmë dhe dietë të lartë të acideve yndyrore të pangopura // Amer. J. Clin. Nutr.-1966.- Vëll. 19 (3).- Fq. 147-153.

96. Hauswirth G. W., Nair P. P. Disa aspekte të vitaminës E në shprehjen e informacionit biologjik // Ann. N. Y. Akad. Sci.- 1972.- Vëll. 203.- Fq. 111-122.

97. Henle E. S., Linn S. Formimi, parandalimi dhe riparimi i dëmtimit të ADN-së nga hekuri/peroksidi i hidrogjenit // J. Biol, kim.- 1997.- Vol. 272(31).- F. 19095-19098.

98. Higashi Y., Sasaki S., Sasaki N., etj. Ushtrimi ditor aerobik përmirëson hipereminë reaktive në pacientët me hipertension esencial // Hipertensioni.- 1999.- Vol. 33 (1).-Pt 2.-P. 591-597.

99. Howarth P. H Mekanizmat patogjenë: një bazë racionale për trajtim // V. M. J.-1998.-Vol. 316.-P. 758-761.

100. Hubbell R. V., Mendel L. V., Wakeman A. J. Një përzierje e re kripë për përdorim në dietat eksperimentale // J. Nutr - 1937.- Vol. 14.- F. 273-285.

101. Jacob R. A., Burri B. J. Dëmtimi oksidativ dhe mbrojtja // Am. J. Clin. Nutr.-1996.- Vëll. 63.- P. 985S-990S.

102. Jain S. K., Wise R. Marrëdhënia midis peroksideve të lipideve të ngritura, mungesës së vitaminës E dhe hipertensionit në preeklampsi // Mol. Qelizë. Biochem.- 1995.- Vëll. 151 (1).-P. 33-38.

103. Karel P., Palkovits M., Yadid G., et al. Përgjigjet heterogjene neurokimike ndaj stresorëve të ndryshëm: një provë e doktrinës së jospecifitetit të selye // APStracts.-1998.-Vol 0221R.

104. Kausalya S., Nath J. Roli ndërveprues i oksidit nitrik dhe anionit superoksid në dëmtimin e qelizave endoteliale të ndërmjetësuara nga neutrofile // J. Leukoc. Biol.- 1998.- Vëll. 64 (2).-P. 185-191.

105. Kemeny M., Peakman M. Imunologjia // V. M. J. - 1998.- Vol. 316.- Fq. 600-603.

106. Kozyreva T. V., Tkachenko E. Y., Kozaruk V. P., Latysheva T. V., Gilinsky M. A. Efektet e ftohjes së ngadaltë dhe të shpejtë në përqendrimin e katekolaminave në plazmën arteriale dhe lëkurën // APStracts.- 1999.- Vol. 6.- P. 0081R.

107. Lauren N., Chaudhuri G. Estrogjenet dhe ateroskleroza // Ann. Rev. Farmakol. Toxicol.- 1997.- Vëll. 37.- Fq. 477-515.

108. Lawler J. M., Cline S. C., Hu Z., Coast J. R. Efekti i stresit oksidativ dhe acidozës në funksionin kontraktues të diafragmës // Am. J. Physiol.- 1997.- Vëll. 273 (2).-Pt 2.-P. 630-636.

109. Lin V., Coughlin S., Pilch P. F. Rregullimi dydrejtues i proteinës uncoupling-3 dhe glut4 mrna në muskujt skeletorë nga të ftohtit // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- P. 0115E.

110. Lindquist J. M., Rehnmark S. Rregullimi i temperaturës së ambientit të apoptozës në indin dhjamor kafe // J. Biol. Kim.- 1998.- Vëll. 273 (46).-P. 30147-30156.

111. Lowry O. H., Rosenbrough N. G., Farr A. L., Randell R. I. Matja e proteinave me reagentin fenol Folin // J. Biol. Kim.-195L-Vëll. 193.- Fq. 265-275.

112. Luoma P. V., Nayha S., Sikkila K., Hassi J. Alfa-tokoferol i lartë në serum, albuminë, selen dhe kolesterol dhe vdekshmëri e ulët nga sëmundja koronare e zemrës në Finlandën veriore//J.Intern. Med.- 1995.-Vëll. 237 (1).-P. 49-54.

113. Luscher T. F., Noll G., Vanhoutte P. M. Disfunksioni endotelial në hipertension //J.Hypertens.- 1996.- Vol. 14 (5).- F. 383-393.

114. Machlin L. J., Filipski R., Nelson J., Horn L. R., Brin M. Efekti i mungesës së zgjatur të vitaminës E në miu // J. Nutr.- 1977.- Vol. 107 (7).- F. 1200-1208.

115. Marmonier F., Duchamp C., Cohen-Adad F., Eldershaw T. P. D., Barra H. Kontrolli hormonal i termogjenezës në muskulin e perfuzuar të rosave mukoze // AP-Stracts.-1997.- Vol. 4.- P. 0286R.

116. Marvin H. N. Mbijetesa e eritrociteve të miut me mungesë të vitaminës E ose vitaminës B6 // J. Nutr - 1963.-Vol. 80 (2).-P. 185-190.

117. Masugi F., Nakamura T. Efekti i mungesës së vitaminës E në nivelin e superoksid dismutazës, glutathione peroksidazës, katalazës dhe peroksidit lipid në mëlçinë e miut // Int. J.Vitam. Nutr. Res.- 1976.- Vëll. 46 (2).- F. 187-191.

118. Matsuo M., Gomi F., Dooley M. M. Ndryshime të lidhura me moshën në kapacitetin antioksidues dhe peroksidimin e lipideve në homogjenatet e trurit, mëlçisë dhe mushkërive të minjve normalë dhe me mungesë të vitaminës E // Mech. Aging Dev.- 1992.- Vol. 64 (3).- F. 273-292.

119. Mazor D., Brill G., Shorer Z., Moses S., Meyerstein N. Dëmtimi oksidativ në qelizat e kuqe të gjakut të pacientëve me mungesë të vitaminës E // Clin. Chim. Acta.- 1997.- Vëll. 265 (l).-P. 131-137.

120. Mircevova L. Roli i Mg++-ATPase (proteina e ngjashme me aktomyosine) në ruajtjen e formës bikonkave të eritrociteve // ​​Blut.- 1977.- vol 35 (4).- P. 323-327.

121. Mircevova L., Victora L., Kodicek M., Rehackova H., Simonova A. Roli i ATPazës së varur nga spektrin në mirëmbajtjen e formës së eritrociteve // ​​Biomed. Biokimi. Acta.- 1983.- Vëll. 42 (11/12).- F. 67-71.

122. Nair P. P. Vitamina E dhe rregullimi metabolik // Ann. N. Y. Akad. Sci.- 1972a.-Vëll. 203.- Fq. 53-61.

123. Nair P. P. Rregullimi i vitaminës E i biosintezës së porfirinave dhe hemit // J. Agr. dhe Food Chem.- 1972b.- Vol. 20 (3).- F. 476-480.

124. Nakamura T., Moriya M., Murakoshi N., Shimizu Y., Nishimura M. Efektet e fenilalaninës dhe tirozinës në përshtatjen e ftohtë te minjtë // Nippon Yakurigaku Zasshi.- 1997.-Vol. 110 (1).-P. 177-182.

125. Nath K. A., Grande J., Croatt A., etj. Rregullimi redoks i sintezës së ADN-së renale, duke transformuar faktorin e rritjes-beta dhe shprehjen e gjenit të kolagjenit // Kidney Int.-1998.- Vol. 53 (2).- Fq. 367-381.

126. Nathan C. Seria e perspektivave: Sintaza e oksidit nitrik dhe oksidit nitrik Sintaza e induktueshme e oksidit nitrik: Çfarë ndryshimi bën? // J. Clin. Invest.1997.-Vëll. 100 (10).- F. 2417-2423.

127. Newaz M. A., Nawal N. N. Efekti i alfa-tokoferolit në peroksidimin e lipideve dhe statusin total të antioksidantit në minjtë spontanisht me hipertension // Am J Hypertens.1998.-Vol. 11 (12).-P. 1480-1485.

128. Nishiyama H., Itoh K., Kaneko Y., etj. Proteina që lidhet me ARN-në e pasur me glicinë që ndërmjetëson shtypjen e induktueshme të ftohtë të rritjes së qelizave të gjitarëve // ​​J. Cell. Biol.- 1997.- Vëll. 137 (4).- F. 899-908.

129. Nohl H. Gjenerimi i radikaleve superokside si nënprodukt i frymëmarrjes qelizore // Ann. Biol. Klin. (Paris).- 1994.- Vëll. 52 (3).- F. 199-204.

130. Pendergast D. R., Krasney J. A., De Roberts D. Efektet e zhytjes në ujë të ftohtë në oksidin nitrik të nxjerrë nga mushkëritë në pushim dhe gjatë stërvitjes // Frymëmarrje. Physiol.-1999.-Vëll. 115 (1).-P. 73-81.

131. Peng J. F., Kimura V., Fregly M., Phillips M. I. Reduktimi i hipertensionit të shkaktuar nga të ftohtit nga oligodeoksinukleotidet antisense në mRNA të angiotensinogenit dhe receptorit ATi mRNA në tru dhe gjak // Hipertensioni.- 1998.- Vol. 31.- P. 13171323.

132. Pinkus R., Weiner L. M., Daniel V. Roli i oksidantëve dhe antioksidantëve në induksionin e shprehjes së gjenit të AP-1, NF-kappa B dhe glutathione S~transferase // J. Biol. Klienti.- 1996.- Vëll. 271 (23).- F. 13422-13429.

133. Pipkin F. B. Rishikimi dy javësh: Çrregullimet hipertensive të shtatzënisë // BMJ.- 1995.-Vol. 311.-P. 609-613.

134. Reis S. E., Blumenthal R. S., Gloth S. T., Gerstenblith R. G., Brinken J. A. Estrogjeni shfuqizon në mënyrë akute vazokonstriksionin koronar të shkaktuar nga të ftohtit në gratë pas menopauzës // Qarkullimi.- 1994.- Vol. 90.- F. 457.

135. Salminen A., Kainulainen H., Arstila A. U., Vihko V. Mungesa e vitaminës E dhe ndjeshmëria ndaj peroksidimit të lipideve të muskujve kardiak dhe skeletor të miut // Acta Physiol. Scand.- 1984.- Vëll. 122 (4).- F. 565-570.

136. Sampson G. M. A., Muller D. P. Studime mbi neurobiologjinë e vitaminës E (alfa-tokoferol) dhe disa sistemeve të tjera antioksiduese në miu // Neuropatol. Aplikim Neurobiol.- 1987.- Vëll. 13 (4).- F. 289-296.

137. Sen S. K., Atalay M., Agren J., Laaksonen D. E., Roy S., Hanninen O. Plotësimi i vajit të peshkut dhe vitaminës E në stresin oksidativ në pushim dhe pas ushtrimeve fizike // APStracts.- 1997.- Vol. 4.- P. 0101 A.

138. Shapiro S. S., Mott D. D., Machlin L. J. Lidhja e ndryshuar e gliceraldehid 3-fosfat dehidrogjenazës në vendin e saj të lidhjes në vitaminën E - qelizat e kuqe të gjakut me mangësi // Nutr. Rept. Int.- 1982.- Vëll. 25 (3).- F. 507-517.

139. Sharmanov A. T., Aidarkhanov V. V., Kurmangalinov S. M. Efekti i mungesës së vitaminës E në metabolizmin oksidativ dhe aktivitetin e enzimës antioksiduese të makrofagëve // ​​Ann. Nutr. Metab.- 1990.- Vëll. 34 (3).- F. 143-146.

140. Siddons R. C., Mills C. F. Aktiviteti i peroksidazës së glutacionit dhe stabiliteti i eritrociteve te viçat që ndryshojnë në statusin e selenit dhe vitaminës E // Brit. J. Nutr.-1981.-Vëll. 46 (2).-P. 345-355.

141. Simonoff M., Rreshteri C., Gamier N., etj. Statusi antioksidant (seleni, vitaminat A dhe E) dhe plakja // EXS.- 1992.- Vol. 62.- Fq. 368-397.

142. Sklan D., Rabinowitch H. D., Donaghue S. Superoxide dismutase: efekti i vitaminave A dhe E // Nutr. Rept. Int.- 1981.- Vëll. 24 (3).- F. 551-555.

143. Smith S. C., Guilbert L. J., Yui J., Baker P. N., Davidge S. T. Roli i ndërmjetësve reaktiv të nitrogjenit/oksigjenit në apoptozën e trofoblastit të shkaktuar nga citokina // Placenta.- 1999.- Vol. 20 (4).- F. 309-315.

144. Snircova M., Kucharska J., Herichova I., Bada V., Gvozdjakova A. Efekti i një analogu alfa-tokoferol, MDL 73404, në bioenergjetikën e miokardit // Bratisl Lek Listy.- 1996.- Vol. 97. F. 355-359.

145. Soliman M. K. Uber die Blutveranderungen bei Ratten nach verfuttem einer Tocopherol und Ubichinon Mangeldiat. 1. Zytologische und biochemische Ve-randerungen im Blut von vitamin E Mangelratten // Zbl. Veterinarmed.- 1973.-Vëll. 20 (8).- F. 624-630.

146. Stampfer M. J., Hennekens S. H., Manson J. E., etj. Konsumi i vitaminës E dhe rreziku i sëmundjes koronare tek gratë // N. Engl. J. Med.- 1993.- Vëll. 328.- F. 1444-1449.

147. Sun J. Z., Tang X. L., Park S. W., etj. Dëshmi për një rol thelbësor të specieve reaktive të oksigjenit në Zanafillën e Parakushtimit të Vonë kundër trullosjes së miokardit në derrat e ndërgjegjshëm // J. Clin. Investoj. 1996, - Vëll. 97 (2).- Fq. 562-576.

148. Sun Z., Cade J. R., Fregly M. J. Hipertensioni i shkaktuar nga të ftohtit. Një model i hipertensionit të induktuar nga miner-alokortikoidet// Ann.N.Y.Acad.Sci.- 1997.- Vol.813.- P.682-688.

149. Sun Z., Cade R, Katovich M. J., Fregly M. J. Shpërndarja e lëngjeve trupore në minjtë me hipertension të shkaktuar nga të ftohtit // Physiol. Behav.- 1999.- Vëll. 65 (4-5).- F. 879-884.

150. Sundaresan M., Yu Z.-X., Ferrans V. J., Irani K., Finkel T. Kërkesa për gjenerimin e H202 për transduksionin e sinjalit të faktorit të rritjes që rrjedh nga trombocitet // Science (Wash. DC).- 1995.- Vol. . 270.- Fq. 296-299.

151. Suzuki J., Gao M., Ohinata H., Kuroshima A., Koyama T. Ekspozimi kronik i të ftohtit stimulon rimodelimin mikrovaskular në mënyrë preferenciale në muskujt oksidativë te minjtë. J. Physiol.- 1997.- Vëll. 47 (6).- F. 513-520.

152. Tamai H., Miki M., Mino M. Hemoliza dhe ndryshimet e lipideve të membranës të shkaktuara nga ksantine oksidaza në qelizat e kuqe me mungesë të vitaminës E // J. Radic i lirë. Biol. Med.-1986.-Vëll. 2 (1).- F. 49-56.

153. Tanaka M., Sotomatsu A., Hirai S. Plakja e trurit dhe vitamina E // J. Nutr. Shkencë. Vitaminol. (Tokio).- 1992.- Spec. Nr.- F. 240-243.

154. Tappel A. L. Dëmtimi i peroksidimit të lipideve nga radikalet e lira dhe frenimi i tij nga vitamina E dhe seleniumi // Fed. Proc.- 1965.- Vëll. 24 (1).- Fq. 73-78.

155. Tappel A. L. Dëmtimi i peroksidimit të lipideve në komponentët e qelizave // ​​Fed. Proc.-1973.-Vëll. 32 (8).-P. 1870-1874.

156. Taylor A.J. N. Astma dhe alergjia // V. M. J. - 1998.- Vol. 316.- Fq. 997-999.

157. Tate D. J., Miceli M. V., Newsome D. A. Fagocitoza dhe H2C>2 nxisin shprehjen e katalazës dhe metaliothionein irene në qelizat epiteliale të pigmentit të retinës njerëzore // Invest. Onitalmol. Vis. Sci.- 1995.- Vëll. 36.- P. 1271-1279.

158. Tensuo N. Efekti i infuzionit ditor të noradrenalinës në metabolizmin dhe temperaturën e lëkurës tek lepujt // J. Appl. Physiol.- 1972.- Vëll. 32 (2).- F. 199-202.

159. Tiidus P. M., Houston M. E. Përshtatjet e enzimave antioksiduese dhe oksiduese ndaj privimit dhe stërvitjes së vitaminës E // Med. Shkencë. Sportive. Ushtrim.- 1994.- Vëll. 26 (3).-P. 354-359.

160. Tsen S. C., Collier H. B. Veprimi mbrojtës i tokoferolit kundër hemolizës së eritrociteve të minjve nga acidi dialurik // Kanada. J. Biochem. Physiol.-I960.-Vol. 38 (9).- F. 957-964.

161. Tudhope G. R., Hopkins J. Peroksidimi i lipideve në eritrocitet e njeriut në mungesën e tokoferolit // Acta Haematol.- 1975.- Vol. 53 (2).- F. 98-104.

162. Valentine J. S., Wertz D. L., Lyons T. J., Liou L.-L., Goto J. J., Gralla E. B. Ana e errët e biokimisë së dioksigjenit // Opinion aktual në Biologjinë Kimike.-1998.-Vëll. 2.-P. 253-262.

163. Vransky V. K. Rezistenca e membranës së qelizave të kuqe të gjakut // Biophys. Transporti me membranë.- Wroclaw.- 1976.- Pjesa 2.- F. 185-213.

164. Vuillanine R. Role biologiqe et mode d"action des vitamines E // Rec. med vet.-1974.-Vol.150(7).-P. 587-592.

165. Wang J., Huang C. J., Chow S. K. Vitamina E e qelizave të kuqe dhe dëmtimi oksidativ: një rol i dyfishtë i agjentëve reduktues // Radik i lirë. Res.- 1996 Vol. 24 (4).- F. 291-298.

166. Wagner B. A., Buettner G. R., Burns C. P. Vitamina E ngadalëson shkallën e peroksidimit të lipideve të ndërmjetësuara nga radikalet e lira në qeliza // Arch. Biokimik. Biophys.- 1996.- Vëll. 334.-P. 261-267.

167. Wallace J. L., Bell C. J. Mbrojtja e mukozës gastroduodenale // Opinion aktual në Gastroenterologji 1994 .-Vëll. 10.-P. 589-594.

168. Walsh D. M., Kennedy D. G., Goodall E. A., Kennedy S. Aktiviteti i enzimës antioksiduese në muskujt e viçave të varfëruar me vitaminë E ose selen ose të dyja // Br. J. Nutr.- 1993.- Vëll. 70 (2).- F. 621-630.

169. Watson A. L., Palmer M. E., Jauniaux E., Burton G. J. Variacionet në shprehjen e superoksid dismutazës së bakrit/zinkut në trofoblastin viloz të placentës njerëzore me moshën gestacionale // Placenta.- 1997.- Vol. 18 (4).- F. 295-299.

170. Young J. V., Shimano Y. Efektet e temperaturës së rritjes në peshën trupore dhe yndyrën e barkut tek minjtë meshkuj dhe femra // APStracts.-1991.- Vol. 4.- Fq. 041 OSE.

171. Zeiher A. M., Drexler H., Wollschlager H., Just H. Mosfunksionimi endotelial i mikrovaskulaturës koronare shoqërohet me rregullimin e rrjedhës së gjakut koronar në pacientët me aterosklerozë të hershme // Qarkullimi.- 1991.- Vol. 84.- P. 19841992.

Ju lutemi vini re se tekstet shkencore të paraqitura më sipër janë postuar vetëm për qëllime informative dhe janë marrë nëpërmjet njohjes origjinale të tekstit të disertacionit (OCR). Në lidhje me këtë, ato mund të përmbajnë gabime të lidhura me algoritme të papërsosur të njohjes.
Nuk ka gabime të tilla në skedarët PDF të disertacioneve dhe abstrakteve që ne ofrojmë.

Për të kuptuar mekanizmat e ngurtësimit, duke përfshirë mekanizmat e përshtatjes së fëmijëve ndaj temperaturave të reduktuara të mjedisit, është e nevojshme të analizohen çështjet që lidhen me termorregullimin në periudhën e hershme pas lindjes.
Në periudhën antenatale, trupi zhvillohet në kushte të temperaturës konstante të barabartë me temperaturën e trupit të nënës. Qëndrueshmëria e temperaturës së ambientit në periudhën prenatale është një faktor i rëndësishëm dhe i domosdoshëm në zhvillimin e hershëm, pasi fetusi nuk është ende në gjendje të ruajë temperaturën e trupit të vet. Fëmijët e lindur para kohe, si dhe gjitarët e papjekur, në kushte të temperaturës normale të ambientit prej 21-22 ° C, nuk mund të mbajnë homeoterminë dhe për këtë arsye ulin temperaturën e tyre. trupin e vet. Studimet kanë treguar se një ulje e vetme ose e shumëfishtë e temperaturës së një kafshe shtatzënë nuk është indiferente ndaj zhvillimit intrauterin dhe çon në një vonesë të konsiderueshme në rritjen dhe zhvillimin e fetusit.
Menjëherë pas lindjes, temperatura e ambientit për fëmijën ulet me 10-15 °C.
Cilat modele fiziologjike qëndrojnë në themel të rregullimit të funksioneve në këto kushte? Kuptimi i ligjeve të të gjithë organizmit lehtësohet shumë nga zhvillimi qasje sistematike në biologji dhe mjekësi. Sistemet shpesh përkufizohen si "një koleksion i elementeve individuale", "rregullsia" e tyre. Zbulimi i modeleve sistematike në veprimtarinë e sistemeve të gjalla lidhet me emrin e Akademik P.K. P.K Anokhin tërhoqi vëmendjen për faktin se sistemet e organizmave të gjallë jo vetëm që organizojnë elementët individualë të përfshirë në to, por gjithashtu i kombinojnë ato për të kryer funksione jetësore individuale. Sisteme të tilla quhen sisteme funksionale.
Faktori sistemformues i një sistemi funksional të çdo shkalle kompleksiteti (sipas P.K. Anokhin) është rezultate të dobishme adaptive për sistemin dhe organizmin në tërësi. Këtu përfshihen: 1) treguesit e mjedisit të brendshëm (ushqyesit, oksigjeni, temperatura, reaksionet e gjakut, presioni osmotik dhe i gjakut), diçka që përcakton në masë të madhe nivelin e shëndetit të të rriturve dhe fëmijëve; 2) rezultatet e veprimtarive të sjelljes dhe sociale që plotësojnë bazën nevojat biologjike organizëm (ushqim, pije, mbrojtës etj.) dhe social.
Le të shqyrtojmë mekanizmat kryesorë individualë për formimin e një sistemi funksional që përcakton nivelin optimal të temperaturës së trupit për metabolizmin. Ai kombinon dy nënsisteme: nënsistemin e vetë-rregullimit të brendshëm endogjen dhe nënsistemin e rregullimit të sjelljes së temperaturës së trupit [Makarov V. A., 1983]. Mekanizmat endogjenë të vetërregullimit për shkak të proceseve të prodhimit të nxehtësisë dhe rregullimit të nxehtësisë përcaktojnë ruajtjen e temperaturës së trupit të nevojshme për metabolizmin. Megjithatë, në kushte të caktuara, veprimet e këtyre mekanizmave bëhen të pamjaftueshme. Më pas, bazuar në ndryshimet parësore brenda trupit, lind motivimi për të ndryshuar pozicionin e trupit në mjedisin e jashtëm dhe lind sjellja që synon rivendosjen e temperaturës optimale të trupit.
Arkitektura themelore e një sistemi funksional që ruan temperaturën e trupit në një nivel optimal për metabolizmin është paraqitur në Fig. 2. Një rezultat i dobishëm adaptiv i këtij sistemi funksional është temperatura e gjakut, e cila, nga njëra anë, siguron ecurinë normale të proceseve metabolike në trup, dhe nga ana tjetër, përcaktohet vetë nga intensiteti i proceseve metabolike.
Për rrjedhën normale të proceseve metabolike, kafshët homeotermike, përfshirë njerëzit, detyrohen të mbajnë temperaturën e trupit në një nivel relativisht konstant. Matja e temperaturës gjatë ditës bën të mundur përcaktimin e luhatjeve të saj ditore me nivelin më të lartë në orën 12-16 dhe më të ulëtin në orën 2-4. Këto luhatje shkojnë paralelisht me zhvendosjet funksionale në proceset e qarkullimit të gjakut. frymëmarrjen, tretjen, etj. dhe në këtë mënyrë pasqyrojnë luhatjet e përditshme në funksionet jetësore të trupit të shkaktuara nga ritmet biologjike. Falë mekanizmave të vetërregullimit, temperatura e nevojshme për metabolizmin ruhet në gjak. Temperatura e gjakut dhe ndryshimet më të vogla të saj perceptohen menjëherë nga termoreceptorët vaskularë ose qelizat e rajonit hipotalamik. Në rastin e rritjes së temperaturës së gjakut, proceset e transferimit të nxehtësisë intensifikohen për shkak të zgjerimit të enëve të gjakut, rritjes së humbjes së nxehtësisë nga konvekcioni, rrezatimi etj. Njëkohësisht vërehet frenimi i proceseve të prodhimit të nxehtësisë.
Ndërsa temperatura e gjakut rritet, proceset e prodhimit të nxehtësisë intensifikohen për shkak të aktivitetit të muskujve, dridhjes dhe rritjes së metabolizmit qelizor. Së bashku me këtë, proceset e transferimit të nxehtësisë pengohen, gjë që çon në rivendosjen e temperaturës së gjakut. Ky sistem funksional është në marrëdhënie të vazhdueshme me mjedisin e jashtëm nëpërmjet veprimit të temperaturës së jashtme në termoreceptorët e lëkurës.
Vitet e fundit është vërtetuar se në moshë të re funksioni i prodhimit të nxehtësisë tashmë kryhet, i cili sigurohet kryesisht nga aktiviteti i yndyrës kafe. Në fetus, tashmë në periudhën antenatale, është i pranishëm indi dhjamor kafe, i vendosur kryesisht në rajonin ndërskapular [Novikova E. Ch., Kornienko I. A. et al., 1972; Kornienko I.A., 1979]. Është treguar se rritja e funksionit të yndyrës kafe shoqërohet me një rritje të rregullimit simpatik, përkatësisht me një ndryshim në përmbajtjen e norepinefrinës.
Prodhimi i nxehtësisë për shkak të aktivitetit kontraktues të muskujve skeletorë në moshën e hershme pas lindjes nuk është ai kryesor, primar. Fëmijët nuk kanë ende dridhje të ftohtë. Në të njëjtën kohë, duke filluar nga periudha neonatale, ata tashmë kanë ton termorregullues të muskujve skeletorë, gjë që çon në krijimin e një qëndrimi specifik (pozicioni i përkulur i gjymtyrëve në raport me trupin, i cili siguron rritje të prodhimit të nxehtësisë). Gjatë gjumit, toni i muskujve skeletik zhduket, por aktiviteti termorregullues i indit dhjamor kafe siguron termogjenezë gjatë gjumit.
Në moshën e hershme pas lindjes, muskujt skeletorë marrin pjesë në termorregullim vetëm kur temperatura e mjedisit ulet ndjeshëm. Në një moshë më të madhe (172-3 vjeç), aktiviteti termorregullues i muskujve skeletorë fillon të manifestohet me ftohje lokale - zhytje e duarve në ujë të ftohtë(+15 °C) për 2 min.
Me kalimin e moshës, roli i termorregullimit kimik zvogëlohet dhe termorregullimi fizik rritet, siç dëshmohet nga një rënie në temperaturën e lëkurës dhe në këtë mënyrë një rritje në gradientët e temperaturës së trupit dhe ekstremiteteve [Korenevskaya E. I. et al., 1971; Saatov M. S., 1974; Gokhblit I.I., Kornienko I.A., 1978].
Temperatura e reduktuar e mjedisit, nëpërmjet acarimit të receptorëve të lëkurës dhe të mushkërive, mund të stimulojë qendrat e inervimit të muskujve skeletorë dhe të kontribuojë në shfaqjen e të ashtuquajturit tonus muskulor termorregullues. Si përfaqësohen mekanizmat adaptues të mbajtjes së temperaturës konstante të trupit në një organizëm të rritur dhe në rritje?
Muskujt skeletorë luajnë një rol të rëndësishëm në termorregullimin si tek të rriturit ashtu edhe tek fëmijët. Megjithatë, në fëmijëri, rëndësia e muskujve skeletorë si një faktor i prodhimit të nxehtësisë është më pak se tek të rriturit, pasi të rriturit kanë masë muskulore më të madhe. Është 40%, ndërsa te fëmijët 10% më pak.
Një rol të madh në prodhimin e nxehtësisë i jepet mëlçisë dhe zorrëve, dhe sa më i madh të jetë ky rol, aq më e vogël është mosha e fëmijës. Është e njohur se tkurrja e muskujve shoqërohet me çlirimin e nxehtësisë. Megjithatë, termorregullimi kimik mund të ndodhë edhe në mungesë të aktivitetit kontraktues të muskujve. Ky fenomen quhet "ton kimik", "pa maja", "termogjenezë jo kontraktuese".
Tani është treguar se sistemi funksional i termorregullimit përfshin pjesët kortikale dhe hipotalamike të trurit [Nett^\uy A., 1963]. Ngurtësimi ndryshon aktivitetin e përgjithshëm të sistemit nervor dhe aparatit endokrin, duke çuar në formimin e reflekseve të reja të kushtëzuara [Miikh A. A., 1980].
Siç u tha tashmë, fazat fillestare përshtatja ndaj të ftohtit është për shkak të rritjes së gjenerimit të nxehtësisë për shkak të rritjes së aktivitetit të muskujve. Më pas, aktiviteti i majave ndryshon në termogjenezë jo tkurrëse, e shoqëruar me shfaqjen e oksidimit të lirë.
Kështu, nëse në nivelin e të gjithë organizmit përshtatja ndaj të ftohtit shkakton ngacmim të pjesës simpatike të sistemit nervor, atëherë në nivelin qelizor ndryshimet adaptive çojnë në një rritje të oksidimit të lirë. Kjo çon në një rënie të përqendrimit të makroergëve, një rritje të fuqisë
fosforilimi cial, mobilizimi i glikolizës, që synon në fund të fundit rritjen e aktivitetit të aparatit gjenetik të qelizave dhe rritjen e numrit të mitokondrive [Meyerson F. 3., 1973].
Përshtatja ndaj temperaturave të ulëta mjedisore përfshin jo vetëm një rritje të prodhimit të nxehtësisë, e cila do të siguronte mbijetesën e një organizmi në rritje, por edhe ruajtjen ose rritjen e aftësive të punës së organizmit në mjedis. Me fjalë të tjera, përshtatja ndaj të ftohtit presupozon një nivel të lartë shkëputjeje të oksidimit dhe fosforilimit - një rritje në fuqinë e sistemit të shkyçjes.
Është vërtetuar se përshtatja ndaj të ftohtit në moshën e hershme pas lindjes mund të çojë në një rritje të aftësive të punës të sistemit kardio-vaskular. Në të njëjtën kohë, përmbajtja e mioglobinës rritet si në zemër ashtu edhe në muskujt skeletorë [Praznikov V.P., 1972].
Gjatë përshtatjes së trupit të të rriturve ndaj të ftohtit, përqendrimi i katekolaminave dhe, veçanërisht, norepinefrinës në plazmën e gjakut dhe urinë rritet. Ndjeshmëria e trupit ndaj adrenalinës dhe norepinefrinës gjatë përshtatjes ndaj të ftohtit rritet ndjeshëm dhe bëhet më e madhe se te kafshët që nuk janë përshtatur ndaj të ftohtit [Meyerson F. Z., Gomazkov O. A., 1970]. Ndjeshmëri edhe më e madhe ndaj të ftohtit ka ndodhur te kafshët e reja. Me heqjen farmakologjike të katekolaminave nga indet dhe gjaku i kafshëve të reja, ndodh një rënie e mprehtë e rezistencës adaptive ndaj të ftohtit.
Përshtatja e trupit të një fëmije në një temperaturë të reduktuar mjedisore për të rritur stabilitetin, rezistencën ndaj hipotermisë dhe shfaqjes së sëmundjeve mund të konsiderohet duke përdorur shembullin e ekspozimit të përkohshëm ndaj të ftohtit, si dhe "modelin" e përshtatjes së fëmijëve me kushtet e Veriu. Kjo nënkupton gjetjen e kushteve optimale për kryerjen teknika të ndryshme forcim në kushtet e zonës së mesme dhe veriut. Nga ana tjetër, përshtatja e fëmijëve me veriun evropian dhe aziatik zbulon faktorët e rrezikut që mund të ndodhin me përshtatjen e tepërt, me ngurtësimin e tepërt të fëmijës ndaj të ftohtit në korsia e mesme apo edhe në jug. Përshtatja e tepërt çon, si rregull, në një aftësi "të zbrazët" të trupit për t'i rezistuar një numri ndikimesh mjedisore dhe shfaqjes së sëmundjeve.

Artikulli i mëparshëm: Sa është shpejtësia e dritës Artikulli vijues: Lëkundjet harmonike Formula e fizikës së frekuencës së lëkundjeve