Előadás a neuropszichológia fejlődéstörténetéről. A karakter és a személyiség változásai az agy patológiája szempontjából traumás agysérülések esetén

Az elveszett funkciók helyreállításának és pótlásának alapjaa plaszticitás– az idegelemek képessége a funkcionális tulajdonságok átrendezésére. Ennek a tulajdonságnak a fő megnyilvánulásai a poszttetanikus potencírozás, az átmeneti kapcsolatok kialakulása. Ezek a jelenségek biztosítják a más szakaszokon (a sérült centrumon kívül) lokalizált, ép neuronok károsodott működésének szabályozásában való aktívabb részvételt. Az ilyen „szórt” neuronok jelenléte különösen jellemző a nagy kéregre. Ebben az esetben a sérült központban megőrzött neuronok működési intenzitása is meredeken megnő, például a motoros centrum neuronjainak jelentős részének degenerációja következtében. Az esetleges károsodott működés (motoros aktivitás stb.) kompenzálásában különösen fontos szerepet játszik a sérült idegrostok regenerálódásának és a sérült interneuron- és effektorokkal való kapcsolatok helyreállításának lehetősége.

A. A sérült túlélő neuronok aktiválási mechanizmusai központi központja, és a károsodott funkció ellátására képes, szétszórt neuronok aktívabb tevékenységében való részvétel.

1. Poszttetaniás potencírozás(enyhülési jelenség) a szinapszisok vezetési képességének javulása az afferens pályák rövid stimulációja után. A rövid távú aktiválás növeli a posztszinaptikus potenciálok amplitúdóját. Az enyhülés a stimuláció során is megfigyelhető (kezdetben) - ebben az esetben a jelenséget tetaniás potencírozásnak nevezik. A poszttetaniás potencírozás időtartama a szinapszis tulajdonságaitól és az irritáció jellegétől függ - egyedi ingerek után gyengén fejeződik ki, irritáló sorozat után a potencírozás (enyhülés) több perctől több óráig is tarthat. Nyilvánvalóan a facilitáció jelenségének fő oka a Ca 2+ -ionok felhalmozódása a preszinaptikus terminálisokban, mivel az AP során az idegvégződésbe kerülő Ca 2+ -ionok ott halmozódnak fel, mivel az ionpumpának nincs ideje eltávolítani őket az idegvégződésből. idegvégződés. Ennek megfelelően a transzmitter felszabadulása növekszik minden impulzus előfordulásával az idegvégződésben, és nő az EPSP. Ezenkívül a szinapszisok gyakori használatával az adó szintézise felgyorsul, ritka használatukkal pedig éppen ellenkezőleg, az adók szintézise csökken - ez a központi idegrendszer legfontosabb tulajdonsága: aktívan kell dolgozni. ! Ezért a neuronok háttéraktivitása hozzájárul az idegközpontok kialakulásához.

A megkönnyebbülés jelenségének jelentése a károsodott funkciók kompenzálásakor megteremti az információfeldolgozási folyamatok javításának előfeltételeit az idegközpontok fennmaradó idegsejtjein, amelyek aktívabban kezdenek dolgozni. A megkönnyebbülés jelenségeinek ismétlődő előfordulása az idegközpontban a központ normál állapotából domináns állapotba való átmenetet okozhat.

2. Domináns – a központi idegrendszerben a gerjesztés domináns fókusza, alárendelve más idegközpontok funkcióit. Az egy-egy funkció ellátásában részt vevő centrum és szétszórt neuronok domináns állapota biztosítja ezen idegelemek aktívabb és tartósabb működését. Ezért a poszttetaniás potencírozás az első szakasz – a túlélő és szétszórt neuronok aktívabb bevonása a károsodott funkció szabályozásába egy domináns fókusz kialakítása révén. Ebben a tekintetben a motoros funkciók helyreállításához több mozgásra van szükség, beleértve a passzívakat is.

3. Ideiglenes kapcsolatok kialakítása lényeges elemeként hozzájárul a károsodott funkciók helyreállításához is. Mindenekelőtt ez az intellektuális tevékenységre vonatkozik, és az agykéreg képességei óriásiak. Ismert
hogy a kondicionált reflexkapcsolatok gyakorlatilag bármilyen ingerre (a test külső vagy belső környezetének bármilyen változására) reagálva kialakíthatók.

B. Az idegrostok regenerációja, mint a károsodott funkció helyreállítását elősegítő tényező.

1. Olyan betegek klinikai megfigyelései, akik agyvérzést követően jól ismertek megsérültekaz izomtónust és a járást szabályozó központok. Ennek ellenére idővel a betegek lebénult végtagja fokozatosan bekapcsolódott a motoros tevékenységbe, és izomtónusa normalizálódott. A károsodott motoros funkció részben, esetenként teljesen helyreáll a megmaradt idegsejtek nagyobb aktivitása és a központi idegrendszer más neuronjainak ebbe a funkcióba való bekapcsolódása miatt, amit a rendszeres passzív és aktív mozgások elősegítenek.

A diszfunkció fő tünetei kisebb-nagyobb mértékben akkor jelentkeznek, ha mindhárom részleg érintett, ami az egyes osztályok funkcionális átfedésére utal.

A kisagynak nincs közvetlen hozzáférése a gerincvelői motoros neuronokhoz, hanem a kortikális-szár motoros központokon keresztül hat rájuk. Valószínűleg ez magyarázza az agy nagyfokú plaszticitását, amely képes kompenzálni a károsodott kisagyi funkciókat.

Ismertek olyan esetek, amikor a kisagy veleszületett hiánya vagy annak daganat általi lassú elpusztulása olyan személynél fordul elő, akinél mozgási zavarok tünetei nincsenek.

2. Neuronfolyamatok fejlesztése és regenerációja. Születés után egy gyermekben, akárcsak egy felnőttben, a neuronok és a neuroblasztok osztódása gyakorlatilag nem következik be, bár a mitózis elszigetelt esetei lehetségesek. Ebben a tekintetben a funkciók komplikációja az ontogenezis folyamatában vagy a funkcionális terhelések alatt az idegfolyamatok fejlődésének eredményeként következik be - számuk és elágazásuk mértékének növekedése. Így egy felnőttben az újszülötthez képest a dendrites elágazási pontok száma 13-szor nagyobb, a kérgi neuronok dendriteinek teljes hossza pedig 34-szer nagyobb. Növekszik az axon biztosítékainak és terminális ágainak száma. Az idegrostok fejlődésének végső célja új szinaptikus kontaktusok kialakítása, amelyek jelátvitelt biztosítanak egy másik sejtnek.

A fejlődés során, valamint a sérült neuronfolyamat regenerációja során rostnövekedési kúp képződik - sok hosszú és vékony, 0,1-0,2 mikron vastagságú és akár 50 mikron hosszúságú, különböző irányokba nyúló megvastagodás. A növekedési kúp intenzív exo- és endocitózis zóna. A regenerációhoz szükséges membránanyag az idegsejt testében képződik és gyors transzporttal vezikulák formájában a növekedési kúpba kerül, és exocitózissal beépül a sejtmembránba, meghosszabbítva azt. Megállapították, hogy a növekedési kúp mozgásához aktin filamentumok szükségesek, amelyek elpusztítása (például a citokolazin B hatására) leállítja a növekedést.

A megnyúló rostok szerkezetének stabilizálásához fontosak a mikrotubulusok, amelyek elpusztítása (például kolhicin hatására) a növekvő rost megrövidüléséhez vezet. A mikrotubulusok és mikrofilamentumok kialakulásához szükséges fehérjék (tubulin, aktin stb.) lassú axonális transzporttal jutnak be.

A növekedési kúp mozgásának két tényezőjét azonosították. Sejtadhéziós tényező egy glikoprotein, amely a neuronfolyamatok plazmamembránján helyezkedik el, és adhéziót biztosít a fejlődő folyamatok között, kötegekbe csoportosítva azokat. Egy másik fehérjét neveztek el tényezőidegnövekedés(FRN). A célsejt az intercelluláris folyadékba választja ki a növekedés érdekében, és kemotaktikus hatású, a növekedési kúp mozgását a célsejt felé irányítja.

A perifériás idegrendszerben a károsodott rostok regenerációja során a növekedés irányában fontos szerepet játszanak a rost disztális (sérülési zónából) szakaszának lemmocyták (Schwann) sejtjei, amelyek az axiális szétesése után képződnek. henger, egy csőszerű zsinór, amelybe sikeres regeneráció esetén a növekedési kúp egyik ága essen. Amint a növekedési kúp eléri a célsejtet, preszinaptikus terminálissá alakul, miközben az exo- és endocitózis folyamatok biztosítják a mediátor felszabadulását, majd abszorpcióját, melynek segítségével a jelátvitel a kialakult sejten keresztül történik. szinapszis.

Egyes axonok károsodása esetén mások – az azonos funkciójú idegrostok – a proliferáció (dichotóm osztódás) következtében újra beidegzhetik azokat a neuronokat, amelyekkel a kapcsolat megszakadt.

Ha az agy, különösen a kéreg károsodása korai életkorban következik be, a következmények általában kevésbé súlyosak, mint a felnőttek hasonló károsodása esetén. Ez vonatkozik mind a motoros rendszerekre, mind a beszédre. Az újszülött majmok kéregterületeinek eltávolítása után az állatok fejlődése az élet első évében szinte nem különbözik a normától.

Ismeretes, hogy az érési folyamat során az éretlen agyban számos kapcsolat megszűnik. Ide tartoznak például a corpus callosumban lévő „felesleges” kapcsolatok, amelyek jelentős része később elveszik.

Az ontogenezis korai szakaszában például a rágcsálók látókérgében olyan neuronok találhatók, amelyeknek vetületet adnak, majd eltűnnek. Feltételezhető, hogy a károsodás a regressziós folyamatok elnyomásával lehetővé teszi, hogy az általában halálra ítélt rostok funkcionálisan helyettesítsék az elfajultakat. Ez magyarázza a fiatal agy nagyobb plaszticitását, az érett agyhoz képest megnövekedett „idegi áramkörök” átszervezési képességét. Néhány nappal az izomdenerváció után az egyes izomrostok jelentős spontán aktivitása alakul ki, amely fibrilláció formájában nyilvánul meg. Az izomhártya túlingerelhetővé válik; az acetilkolinra való érzékenységének területe fokozatosan kitágul a véglemeztől a szál teljes felületére. Hasonló folyamatok jellemzőek a központi idegrendszerre. A denervált struktúrák túlérzékenysége általános elvnek tűnik.

Azokban az esetekben, amikor bármely agyi mechanizmus „lebomlik”, a fejlődés és a tanulás folyamata megszakad. A „törés” különböző szinteken történhet: megszakadhat az információbevitel, annak vétele, feldolgozása stb. Például a belső fül károsodása a halláskárosodás kialakulásával a hang információáramlásának csökkenését okozza. Ez egyrészt a halláselemző központi (kortikális) részének funkcionális, majd strukturális fejletlenségéhez, másrészt a kéreg hallózónája és a beszéd motoros zónája közötti kapcsolatok fejletlenségéhez vezet. izmok között, a halló és más analizátorok között. Ilyen körülmények között a fonémikus hallás és a beszéd fonetikai tervezése károsodott. Nemcsak a beszéd, hanem a gyermek értelmi fejlődése is megszakad. Emiatt képzésének és oktatásának folyamata jelentősen megnehezül.

Így az egyik funkció fejletlensége vagy károsodása egy másik vagy akár több funkció fejletlenségéhez vezet. Az agy azonban jelentős kompenzációs képességekkel rendelkezik. Korábban már megjegyeztük, hogy az idegrendszerben az asszociatív kapcsolatok korlátlan lehetőségei, az agykéreg neuronjainak szűk specializációjának hiánya, valamint az összetett „neuronegyüttesek” kialakulása képezi az agykéreg nagy kompenzációs képességeinek alapját. .

Az agy kompenzációs képességeinek tartalékai valóban óriásiak. A modern számítások szerint az emberi agy megközelítőleg 1020 információ befogadására képes; ez azt jelenti, hogy mindannyian képesek vagyunk emlékezni a könyvtári kötetek millióiban található összes információra. Az agy 15 milliárd sejtjének az ember csak 4%-át használja fel. Az agy potenciális képességeit a tehetséges emberek bármely funkciójának rendkívüli fejlettsége és az a képessége alapján lehet megítélni, hogy a károsodott funkciókat más funkcionális rendszerek rovására kompenzálják. A különböző idők és népek történelmében nagyszámú embert ismerünk, akinek fenomenális emlékezete volt. A nagy parancsnok, Nagy Sándor név szerint ismerte valamennyi katonáját, akikből több tízezer volt a seregében. A. V. Szuvorovnak ugyanilyen emléke volt az arcokra. A vatikáni könyvtár főgondnoka, Giuseppe Mezzofanti lenyűgözött fenomenális memóriájával. 57 nyelvet tudott tökéletesen. Mozartnak különleges zenei memóriája volt. 14 évesen a Szent István-székesegyházban. Péter, hallotta az egyházi zenét. Ennek a műnek a feljegyzései a pápai udvar titkait képezték, és a legszigorúbb bizalmasan őrizték őket. A fiatal Mozart nagyon egyszerű módon „lopta el” ezt a titkot: amikor hazajött, fejből feljegyezte a kottát. Amikor sok évvel később össze lehetett hasonlítani Mozart jegyzeteit az eredetivel, egyetlen hiba sem volt bennük. Levitan és Aivazovsky művészek kivételes vizuális memóriával rendelkeztek.

Nagyon sok olyan ember ismert, aki eredetileg képes megjegyezni és reprodukálni számok, szavak stb. hosszú sorozatát.

A fenti példák egyértelműen demonstrálják az emberi agy korlátlan képességeit. G. Selye „Az álomtól a felfedezésig” című könyvében megjegyzi, hogy az emberi agykéreg annyi mentális energiát tartalmaz, mint amennyi fizikai energiát az atommag.

Az idegrendszer nagy tartalék képességeit bizonyos fejlődési fogyatékossággal élő személyek rehabilitációjának folyamatában használják fel. Speciális technikákkal a defektológus kompenzálni tudja a károsodott funkciókat az épek rovására. Így veleszületett süketség vagy halláskárosodás esetén a gyermek megtanítható a szóbeli beszéd vizuális észlelésére, vagyis az ajakról való olvasásra. A daktilbeszéd a szóbeli beszéd ideiglenes helyettesítőjeként használható. Ha a bal temporális régió megsérül, a személy elveszíti a hozzá intézett beszéd megértésének képességét. Ez a képesség fokozatosan helyreállítható a beszédösszetevők vizuális, tapintási és más típusú észlelésének használatával.

Így a defektológia az idegrendszeri elváltozásokkal küzdő betegek habilitációjára és rehabilitációjára építi munkamódszereit az agy hatalmas tartalékképességeinek felhasználására.

Bővebben az AGY KOMPENZÁCIÓS KÉPESSÉGEI témáról:

1. A GERINCSVELŐ FELÉPÍTÉSÉNEK ANATÓMIAI ÉS ÉLETTANI JELLEMZŐI. INFORMÁCIÓKÖZVETÍTÉS LEHETŐSÉGE GERINCSVELŐSÉRÜLÉS ESETÉN

A Carnegie Mellon Egyetem Kognitív Agy Képalkotó Központjának tudósai először tudták megmutatni, hogyan alkalmazkodik az agy a károsodásokhoz. Egy tanulmány (Mason, Prat és Just, 2013) kimutatta, hogy ha egy régió funkcionalitása csökken, az agy azonnal összekapcsolja a tartalék régiókat, és nemcsak a fogyatékos struktúrák, hanem az őket támogató struktúrák munkáját is ellátja.

A tudósok ismétlődő transzkraniális mágneses stimulációt (rTMS) alkalmaztak, hogy ideiglenesen letiltsák Wernicke területét (a nyelvi megértésért felelős régiót) a funkcionális mágneses rezonancia képalkotás (fMRI) segítségével. Az egyéneket arra kérték, hogy végezzenek mondatértési feladatokat az rTMS-nek való kitettség előtt, alatt és után.

A funkció csökkenése és az átfedő helyreállítás a stimuláció hatásárarTMS. A transzkraniális mágneses stimuláció alkalmazása Wernicke területén (szemantikus feldolgozás, kék körben) a nyelvi feldolgozó régiók funkcionalitásának csökkenését eredményezi (pl.balraidőbeli, balraalsóbbrendűelülső, balraalsóbbrendűfali), a jobb féltekén is (jobbraalsóbbrendűelülső), és a fő vizuális régiók (kétoldalúnyakszirt-).

Az rTMS hatása a várakozásoknak megfelelően jelentősen gátolta a zóna működését, de a szkennelés azt mutatta, hogy az agy más területei azonnal elkezdtek kapcsolódni ennek a funkciónak a végrehajtására, ami nem volt jellemző rájuk. Ráadásul ezt olyan sikeresen tették, hogy ez nem vezetett jelentősebb mondatértési romláshoz.

A következő zónák töltöttek be kompenzáló szerepet:

• Ellenoldali, tükör a másik féltekén található;
• Szomszédos zónák a károsodott terület közvetlen közelében;
• Elülső végrehajtói régió.

Feltehetően a frontális régió az, amely a nyugdíjas régió funkcióit ellátó feladatok elosztásában a fő irányítási és számítási szerepet tölti be.

Egy régió letiltása más funkciók megzavarásához vezet, mivel régiók hálózatát használjuk a gondolkodáshoz és a megértéshez, és ennek megfelelően az egész folyamatot megzavarjuk. Ha nem más területekről kapnának kártérítést, még a leggyakoribb agyrázkódásoknak is katasztrofális következményei lennének. A TMS hatás megszűnése után Wernicke területének aktivitása visszaállt az eredeti szintre, de egy ideig a tartalék régiók tovább működtek. Ez még az agy feladatvégzési képességének javulását is eredményezte, mivel több régiót használt olyan dolgokhoz, amelyeket korábban normálisan tudott kezelni.

Az agynak ez az autonóm (tudatunktól független) képessége, hogy a változó körülményekre adott válaszként megszervezze magát, a folyékony intelligencia alapja.

A tanulmány nagyobb betekintést nyújt az agy neuroplaszticitásába, és azt sugallja, hogy a kognitív agytréning felbecsülhetetlen szerepet játszhat fejsérülés vagy szélütés esetén. A titok az alternatív gondolkodási módszerek kidolgozásában rejlik. Korábbi kutatások (Prat & Just, 2011) nagyobb alkalmazkodóképességet mutattak ki a jó olvasási készségekkel és magas munkamemória kapacitással rendelkező embereknél. Egy agyterület csökkent teljesítménye esetén az agyuk jobban képes alkalmazkodni a változásokhoz a kompenzációs régiók toborzásával, mint az alacsony kapacitású munkamemóriával rendelkező emberek. Véleményem szerint ez egy újabb ok arra, hogy elkezdjük az agyfitnesst.

Mikadze Jurij Vladimirovics.

„Neuropszichológia” Chomskaya, Luria „A neuropszichológia alapjai”, Korsakova-Moskavichute „Klinikai neuropszichológia”, atlasz „Human Nervous System: Structure and Disorders”, „Scheme of neuropsychological Examination” ed. Chomsky, Wasserman „Neuropszichológiai módszertan”.

1. előadás.

A neuropszichológia kialakulásának története.

A neuropszichológia azon tudományok egyike, amelyek számos más, az emberi agy kutatásával foglalkozó tudományágban szerepelnek: neuroanatómia, neurokémia, neurofiziológia, neuropszichológia – idegtudomány.

A neuropszichológia sajátosságai.

Neuropszichológia az agy és a viselkedés közötti kapcsolat tudománya. 1974 Meyer .

A VPF lokalizáció problémája.

Az e problémával kapcsolatos nézetek kialakulása nagy múltra tekint vissza, és a koponyákat a trepanáció nyomaival fedezték fel, ezért még Kr. e. voltak kísérletek az agyhoz jutni. Hippokratész azt állította, hogy az emberi betegségek okainak fiziológiai természetűeknek kell lenniük, az emberi agy irányítja érzelmeit és az emberi testet (Kr. e. 5. század). Ez merész feltételezés, mivel azt hitték, hogy a betegség az istenek büntetése. Nem mindenki értett egyet – Arisztotelész úgy gondolta, hogy ez a szív. Az egyik első próbálkozás a psziché lokalizálására a régió bizonyos agyi struktúrájában Galéné, aki 4 olyan folyadék elméletéből indult ki, amelyek az emberi szellemnek ezt vagy azt az állapotát elindítják. Kísérletek során felfedezett egy kamrai szerkezetet - agy-gerincvelői folyadékkal töltött üregeket. A második felfedezés az volt, hogy a kamrai medence az a tározó, ahonnan a folyadékok szétterjednek a szervezetben. Az elmélet 1,5 ezer évig tartott. Aztán sok elmélet született a szűk lokalizációról, amelyek egy bizonyos mentális funkciónak az agy egy meghatározott területére történő elhelyezésére vonatkoztak. 1810-ben Gall olyan koncepciót terjesztett elő, amely az agyat olyan szervek együttesének tekintette, amelyek mindegyike felelős egy vagy másik mentális funkcióért. Gal abból indult ki, hogy ha egyik-másik emberi képesség aktívan fejlődik, az az agy egy részének növekedéséhez vezet, amelyet megnyomva csomók keletkeznek a koponyán, amelyek tapintásával meghatározhatóak az ember képességei. Ez vezetett a tudomány – a frenológia – fejlődéséhez. Gal érdeme, hogy ő volt az első, aki megfogalmazta a szűk lokalizáció elméletét, amely az agyat heterogén egésznek tekinti – az emberi agy differenciált megközelítését. Ezzel ellentétes véleményt fogalmaztak meg az agy antilokalizációjának (ekvipotenciáljának) hívei: Haller (1769), Flourens (1824) úgy vélte, hogy az agy homogén egész, minden része egyenértékű. Kísérleteket végeztek a madarak agyának kiirtására. Az agy egy részének eltávolítása vagy megsemmisítése a viselkedés megzavarásához vezetett, de további megfigyelések után kiderült, hogy a viselkedés helyreállt. Arra a következtetésre jutottak, hogy egy másik terület vette át az elpusztult funkcióját, így az agy minden része minden funkciót elláthat. Felhívták a figyelmet: nagy plaszticitás, kompenzációs képesség egy bizonyos szakasz megsemmisülése esetén.

1861 - a neuropszichológia kialakulása - P. Brocca sebész, antropológus jelentést készített, amelyben egy beszédzavarban szenvedő beteg kórtörténetét mutatta be - értette, mit mondanak neki, de nem tudott szavakat kiejteni. A posztmortem boncolás során kiderült, hogy a bal frontális agyterület, Brocca területe, a beszéd motoros központja sérült. 1873 Wernicke beszédfogyatékos betegek egy csoportját figyelte meg, akik ellentétes természetűek voltak – az észlelés romlott, de a beszédkészség megmaradt. A betegek közül 3-at a halál után megvizsgáltak, egy elváltozást az agy felső temporális régiójában találtak, a másik kettőnél kiterjedtebb agykárosodást észleltek. Arra a következtetésre jutottak, hogy ez a beszéd érzékszervi központja. Ez további fejlődést adott a szűk lokalizációnak. Ezt követően 2 fő vonal jelent meg. Ezek egyike a HMF lokalizációjának utólagos tisztázása. 1934-ben Kleister részletes térképet készített a lőtt sebesült betegek megfigyelésére.

Goltz publikált egy tanulmányt, amelyben kiemelték a kár nagyságát. Úgy vélte, a jogsértés mértéke nem a lokalizációval, hanem a kár nagyságával függ össze. Minél nagyobb, annál nagyobb mértékben sérül a PF. De a 60-as években megjelentek Jackson művei, amelyekben Brocca és Wernicke vitáját folytatta. Felhívta a figyelmet arra a tényre, amit Govers idézett - a beteg azt mondja az orvosnak: "Nem, doktor, nem mondhatom ki a nemet." Ha ezt a kifejezést értékeljük, az azt jelenti, hogy akaratlagos beszédben nem tud mondani, akaratlan beszédben viszont igen. Ezért van 2 szint, és ha az egyik szenved, akkor a második tovább működik. Megalkotja saját koncepcióját a PF vertikális szervezetéről. Először a gerincvelői szint (subkortikális képződmények), majd a kéreg érző és motoros részei, az agy homloklebenyei. Jackson sokkal közelebb került az agy működésének modern megértéséhez. A funkció lokalizációja nem feltétlenül esik egybe a tünet lokalizációjával. A PF megsértése azt jelenti, hogy tünetet figyelünk meg. Ha egy funkció több helyen is jelen van, akkor egy tünet megfigyelése nem jelenti azt, hogy egy adott helyen lokalizáció figyelhető meg.

Ezután következett e két nézőpont asszimilációja. Számos neurológus javasolta a lokalizáció megfontolását a HPF (nem lokalizálható) és az elemi (honosítható) szempontjából. Vannak az agynak szenzoros területei (ahova a jelek jönnek), vannak az agy motoros területei (ahonnan impulzusok jönnek) - ez egyértelműen lokalizált, de a memória stb. nem lokalizáltak, az egész agy felelős értük. Monakov, Head, Goldstein, Sherrington, Tackles és mások Az eklektikus mozgalom kialakulása a létező elméletek válságát jelentette, mivel egyik sem tudta teljes mértékben megmagyarázni a létező tényeket.

Tények:

1) anatómiai (összehasonlító anatómiai): az agy szerkezetének alakulása - az evolúciós sorozatban az evolúció előrehaladtával az agy szerkezete összetettebbé válik, egyre több új struktúra jelenik meg, egyre összetettebb viselkedési formák - a a struktúra bonyolultsága biztosítja a viselkedési formák bonyolultságát.

2) az agy szerkezeti és funkcionális szerveződéséről - az agy nem egy homogén egész, különböző struktúrákból áll, az agy különböző részeiben különböző konfigurációjú sejtek találhatók, különböző szakaszokra oszlik és a különböznek egymástól; Brodman leírta az agy szerkezetének különbségeit, azonosított 52 zónát és 11 régiót, és készített egy térképet.

3) fiziológiai adatok: az agy neurotérképezéséből nagy tömböt kaptunk, az első próbálkozás Pentfield és Roberts volt - olyan epilepsziás betegeket vizsgáltak, akiken nem segítettek gyógyszerek, és akiket megműtöttek, amikor a műtét során az agy szabaddá vált, ill. a beteg eszméleténél maradt, irritációt alkalmaztak az agy bizonyos területeire, és megkérdezték, mit tapasztaltak ugyanakkor. Az érzetek 3 fő típusát ismertetjük: elemi modális érzetek (vizuális formálatlan, susogó, zaj, tapintás, nyomás); jelenetszerű képek (valami ismerős, valami elfelejtetthez hasonló) - az élmény felvillanása; semmi szenzáció. Ezek a tények arra utalnak, hogy az agy különböző részei eltérően reagálnak és termelnek, ami azt jelenti, hogy különböző dolgokért felelősek, és nem homogének. A Penfield's Man egy általuk közzétett térkép.

A stimuláció mellett a kiváltott potenciálok módszerét alkalmazzák - az agykéregbe elektródákat ültetnek be, amelyeken keresztül megfigyelhető egy adott agyterület gerjesztése. Ha megkéri a pácienst, hogy tegyen valamit, rögzítheti, hogy mely területek aktiválódnak a tevékenység során. Térképet készíthet az agy azon területeiről, amelyek részt vesznek bizonyos tevékenységekben. Kutatta Bekhterev.

Az agyműködés elemzésére jelenleg használt módszerek.

Számos non-invazív létezik, köztük a tomográfia – az agyi struktúrák rétegről rétegre történő leképezése, a struktúrák szerkezetének és funkcióinak megjelenítése. 1. csoport: módszerek, amelyek lehetővé teszik az agyi struktúrák képeinek megszerzését - CT (számítógépes tomográfia), MRI (mágneses rezonancia képalkotás). 2. csoport: funkcionális jellegű információk bizonyos struktúrák anyagcsere-folyamatairól - fMRI (funkcionális MRI), PET (pozíciós immerziós tomográfia). Segítségükkel aktuális idő módban információt kaphat bizonyos struktúrákban zajló folyamatokról (gerjesztés előfordulása, mozgása).

4) klinikai tények az orvostudományban és a kiirtási módszerek a neuropszichológiában - a funkciók elemzése, amikor a sérült megszakad, a károsodás helyétől függően.
A neuropszichológia módszertani előfeltételei.

A hazai neuropszichológia, mint a pszichológiai ismeretek területe a 2. világháború után kezd kialakulni, és ehhez kapcsolódik Luria , amely 1947-ben adta ki a „Traumatic Aphasia”, 1948-ban pedig „Restoration of Brain Functions after War Trauma”. Bennük pl Kleist , Luria foglalta össze a sebesültekkel kapcsolatos megfigyeléseit. Ezzel egy időben elkezdte kialakítani saját elképzelését a HMF lokalizációjáról, a HMF szisztémás dinamikus lokalizációjáról szóló elmélet formájában „Az emberi agy és a mentális folyamatok”, „Az ember magasabb kérgi funkciói”. és károsodásuk az emberi agy lokális károsodásában”, „A neuropszichológia alapjai”. Ezekben az években (1930-40) gyökeres változás következett be mind magában a pszichológiában, mind számos kapcsolódó tudományban. Luria ezekre az új vívmányokra épül.

Felhasznált rendelkezések Luria:

1)pszichológiából– megállapítás a HMF rendszerszintű szerveződéséről és e rendszerek változásainak dinamikus természetéről az ontogenezisben. Ezek az elképzelések a HMF-ről fogalmazódtak meg Vigotszkij a VMF lokalizációjával foglalkozó munkákban.

A) Vigotszkij szisztematikus megközelítést javasolt a HMF lokalizációjára, javasolta a HMF-et komplex pszichológiai rendszernek tekinteni. Ez egy reakció a HMF meglévő elképzelésére, azt javasolta, hogy hagyják abba a kétszintes pszichológiát (magasabb és alacsonyabb funkciók), és tekintsék rendszernek. A HMF genetikai értelemben önmagunkkal szemben alkalmazott társadalmi viselkedésmód, ami azt jelenti, hogy a HMF a társadalomban hozzárendelődik és az ontogenezis során jelenik meg. Strukturális értelemben a HMF-eket pszichológiai rendszerekként határozzák meg, amelyek az elemi egyéni funkciók helyett működnek. A rendszerek dinamikus természete az ontogenezis során azt jelentette, hogy az ontogenezis során számos változáson mentek keresztül.

b) az emberi agy extrakortikális szerveződési elvére vonatkozó kijelentés - ez a funkciók kívülről befelé történő átmenetének törvénye, a forgás törvénye. Eszerint az agyműködés mechanizmusai a gyermek külvilágban való tevékenysége során alakulnak ki, ami az eszközök, jelek, beszédhasználathoz kapcsolódik. Az agy mechanizmusai a külvilágban végzett tevékenységek során alakulnak ki. Ez oda vezet, hogy ennek alapján specifikus, interfunkcionális kapcsolatok jönnek létre az agyban, amelyek megfelelnek bizonyos társadalmi viselkedéstípusoknak. Később Galperin a mentális cselekvések fokozatos kialakulásának elméletében ezt a kívülről befelé fordulást írta le.

c) rendelkezés a felnőtt és a gyermek agykárosodásának sajátosságairól - a gyermek agykárosodása a magasabb szintű mentális aktivitás kialakulásának megzavarásához, felnőttben a szellemi tevékenység elemi szintjének működésének megzavarásához vezet. . Ez azt jelenti, hogy ha a képződés az ontogenezisben megy végbe, akkor minden szakasz az előzőre épül. Egy gyereknél az alapozás megbomlik, és az egész rendszer fejlődése szenved, de egy felnőttben már kialakult, és nem az egész rendszer szenved, hanem csak egy része.

2) neurológia és fiziológia - kísérletek az idegi tevékenység egyetlen kontextusban történő leírására. A mentális és pszichoneurológiai folyamatok kölcsönhatásának elemzésének szisztematikus megközelítését Sechenov, Pavlov, Ukhtomsky - a szisztémás fiziológia alapítói - fontolgatták. A fő elv a pszichológiai és fiziológiai szerves egysége és a fiziológiai elsőbbsége a mentálishoz képest. Vagyis a mentális a fiziológiai szisztémás minősége.

a) a dinamikus lokalizáció elve - azt jelenti, hogy minden mentális funkciónak nem egy rögzített gerjesztési központnak kell megfelelnie az agykéregben, hanem a gerjesztett központok dinamikus rendszerének, amely az agy egymástól elkülönülő területeinek munkarendszerén alapul. . Ez az indoklása a mentális funkciók fiziológiás agyi alapjainak. Az 1930-as években kidolgozták a funkcionális rendszerek elméletét Anokhina . Megindokolta azt az álláspontot, hogy a test alkalmazkodási problémák megoldására irányuló munkájának fő szervezési elve a különböző testrészek vagy szervek funkcionális rendszerekké történő egyesítése. Így ezt az elméletet felhasználva Luria bemutatja, hogy a mentális funkciók hogyan kapcsolhatók össze az agy működésével.

b) elmélet Bernstein a mozgás szinthierarchikus szerveződéséről - a mozgásrendszer funkcióját elemezte, azt szintek szerint elemezve Luria kimutatta, hogy a mentális funkciók hierarchikusan szerveződnek - többé-kevésbé magasan, de összességében hierarchikus rendszer.

c) szekvenciális lokalizáció és az agyi struktúrák funkcionális kétértelműségének elve Filimonov - a mentális funkciókat biztosító agy szekvenciálisan tartalmazza annak biztosítására szolgáló részlegeit, ez nem egyidejű. Bizonyos körülmények között az egyik vagy másik agyi struktúra számára szokatlan funkciókat hajthat végre - egy kompenzációs mechanizmust. Ezek az elképzelések lendületet adtak az agy egyéni sajátosságainak, az agyi szerkezet szerkezeti és funkcionális szerveződésének változékonyságának megértéséhez.

Luria átdolgozott számos, a neuropszichológiában kialakult fogalmat: funkció, tünet, lokalizáció. Bevezetett új fogalmakat: neuropszichológiai faktor, neuropszichológiai szindróma elemzés, kidolgozta az agy 3 funkcionális blokkjának koncepcióját. Ezek a rendelkezések lehetővé tették számunkra, hogy újragondoljuk az agyi funkciók lokalizációjának koncepcióját.

2 iskola volt:

1) Luria elméletéről – európai,

2) Észak-amerikai pszichometriai, de Luria hagyományain is alapul; Minden felmérési módszernek pszichometriai validáción kell átesnie.
A funkció fogalmának újragondolása.

A hagyományos felfogás szerint a funkció valamilyen helyi esemény, amely egy adott szervhez kapcsolódik. Luria fiziológiára támaszkodik - a funkciót számos, egymástól távol elhelyezkedő szerv munkája biztosítja. Bármely rendszer esetében fontos az eredmény – ha pozitív, akkor van alkalmazkodás. Minden rendszer fontos jellemzője a pozitív invariáns eredmény elérése. A második jellemző, hogy ez az eredmény változó eszközökkel érhető el. Az adaptáció pszichológiai rendszerében a következő komponensek működnek részként: afferens (információt nyújtanak a külső környezetről), efferens (végrehajtó) komponensek, amelyek aránya a külső környezeti feltételektől függ. Luria asszimilálja a funkcionális rendszer fogalmát, és úgy véli, hogy alkalmazható a mentális rendszerre és a viselkedésre. VPF– komplex önszabályozó folyamatokról van szó, amelyek társadalmi eredetűek, szerkezetükben közvetítettek, működési módjukban tudatosak és önkéntesek. Itt van feltüntetve az anyagi összetétel, a keletkezés módja, a közvetítés, a tudat és az önkény. Ebben a meghatározásban látjuk a hasonlóságokat és különbségeket a funkcionális rendszer fiziológiai és pszichológiai megértése között.

Hasonlóságok: szisztémás felépítésű, számos összetevőből áll; dinamikusak, plasztikusak, azaz összetételükben változhatnak, miközben ugyanazt az eredményt érik el; Az egész szervezet-agy részt vesz a teremtésben.

Különbség: a fiziológiásak készen állnak a születésre, a pszichológiaiak pedig az ontogenezisben fejlődnek ki; a pszichológiaiakat közvetítik, szerkezetüket, összetételüket a társas viselkedés és beszéd különféle formái közvetítik, a fiziológiásakat lényegében nem lehet így közvetíteni; a pszichológiaiak önkéntesek, tudatosak, a fiziológiásak pedig önkéntelenek, automatikusak.

Így a funkció fogalmát a funkció felé módosították - ez egy funkcionális rendszer.

A lokalizáció fogalmának újragondolása.

3) a neuropszichológiai vizsgálati módszerek alkalmazásának életkorral összefüggő és nozológiai jellemzőinek problémája - a neuropszichológiai módszerek alkalmazásának korának problémája. Alsó határ – érintkezés szükséges a vezetés során, alsó határ – 5-6 év, amikor a gyermek képessé válik az utasítások szerinti cselekvésre. A neuropszichológiai módszereket csak szervi betegségek esetén kell alkalmazni. De lehetséges kimutatni a mentális funkciók megsértését, azok szinkronitását, a mentális funkciók megsértésének kapcsolatát. A skizofrén betegeknél a rendellenességek az agy elülső lebenyeinek károsodására jellemzőek.

Jelenleg az agyféltekék kölcsönhatása a központi idegrendszer különböző funkcióinak megvalósításában komplementer, kölcsönösen kompenzáló.

Bár mindegyik félteke számos, rájuk jellemző funkciót lát el, szem előtt kell tartani, hogy a bal félteke által végzett bármely agyműködést a jobb félteke is elláthatja. Csak arról beszélünk, hogy ezt a funkciót milyen sikeresen, gyorsan, megbízhatóan és teljes mértékben hajtják végre.

Látszólag a félteke dominanciájáról kellene beszélnünk egy adott feladat elvégzése során, de nem a köztük lévő funkciók teljes megoszlásáról.

Ez az elképzelés tükrözi legpontosabban az agyféltekék jelentőségét a kompenzációs folyamatokban.

Emberben klinikai indikációkra és állatokon kísérleti céllal végzett agyi szövetek boncolása kimutatta, hogy ez megzavarja az agy holisztikus, integratív tevékenységét, megnehezíti az átmeneti kapcsolat kialakításának folyamatait, valamint az olyan funkciók ellátását, amelyek csak egy adott féltekére jellemző.

Az agyi kommiszúrák, például a látási zavarok feldarabolása után a tárgyak felismerése kezdetben romlik, ha azok csak a bal féltekéhez szólnak. Ebben az esetben a személy nem ismeri fel a tárgyat, de amint a tárgyat a kezébe adják, a felismerés megtörténik. Ebben az esetben a funkció kompenzációja egy másik analizátortól származó tipp alapján történik.

Ha egy tárgy képe csak a jobb agyféltekéhez szól, akkor a páciens felismeri a tárgyat, de nem tudja megnevezni. Mindazonáltal végrehajthat olyan műveleteket, amelyeket általában az elem használatával hajtana végre. Az agyféltekék szétkapcsolása után a kompenzációs folyamatok nehezebbé válnak.

Az egyik féltekén eltávolított látókéreg 17-es mezőjével végzett agyi vizsgálatok azt mutatták, hogy a másik félteke ezen mezőjének szimmetrikus, megőrzött területén megnőtt a neuronok háttéraktivitása, és nőtt a háttérben aktív neuronok százalékos aránya. Ezzel párhuzamosan nőtt a neuronális aktivitás szinkronizálása, ami a kiváltott potenciálok pozitív és negatív fázisainak amplitúdójának növekedésében nyilvánult meg az egyszeri fényinger használatához* Fontos.”

hogy az egyik félteke kéregének 17. mezőjének eltávolítása a heteroszenzoros stimulációra reagáló neuronok számának növekedéséhez vezetett, azaz. nőtt a poliszenzoros neuronok száma.

A látókéreg megőrzött szimmetrikus zónájában a neuronok háttéraktivitásának növekedése és aktivitásuk szinkronizálásának növekedése a rendszeren belüli kompenzációnak tudható be. A poliszenzoros, multimodális neuronok számának növekedése rendszerközi kompenzációval jár, mivel ebben az esetben a különböző analizátorstruktúrák közötti új kapcsolatok létrejöttének feltételei.

Alapvetően ugyanez a kép figyelhető meg, amikor az egyik félteke kéregének más vetületi zónái sérülnek.

A kompenzációs terv átszervezései az asszociatív parietális kéregben némileg eltérően fordulnak elő a vizuális vetületi zóna unihemispheric eltávolításával. Az asszociatív kéreg elengedhetetlen a rendszerközi kompenzáció megszervezésének folyamataiban.

A látókéreg károsodása után megnőtt a kiváltott aktivitás amplitúdója és az impulzusaktivitás gyakorisága.

Abban az esetben, ha a kondicionáló inger annak a félteke parietális asszociációs kérgének a stimulációja volt, amelyben a projekciós kéreg sérült, és az aktivitást az ellenkező félteke parietális kéregének szimmetrikus pontjáról elterelték, kiderült, hogy a a projekciós kéreg a kiváltott potenciálok amplitúdójának növekedéséhez vezetett éppúgy, mint a kondicionáló és a transzcallosális ingerek tesztelése.

Következésképpen a kéreg projekciós zónáinak károsodása növeli a funkcionális aktivitást az asszociációban.

az agy ciatív parietális zónája, amely nagyszámú poliszenzoros neuront tartalmaz. Az asszociatív kéreg ezen reakcióját a kompenzációs folyamatok rendszerközi szabályozásának tekintik az agy projekciós területeinek diszfunkciója során, és klinikai célokra használható.

Az itt lezajló folyamatok rendszerközi jellegéről tanúskodnak az alábbi adatok is. A szomatikus elektrodermális stimuláció kiváltott választ okoz a szenzomotoros kéregben és az ellenkező félteke S-1 területén. Ennek a válasznak az amplitúdója és késleltetése kissé módosul az előzetes fénystimuláció hatására.

Abban az esetben, ha a kondicionáló inger transzkallosális aktiválás, akkor fényingert alkalmazunk, és csak ezt követően szomatikus elektrokután aktiválás után a szomatikus ingerre kiváltott válasz amplitúdója ugrásszerűen megnő, előfordulásának látens periódusai lerövidülnek.

Következésképpen az interhemiszférikus interakció, amelyet a transz-kallosális rendszeren keresztüli előzetes stimuláció fokoz, elősegíti a rendszerközi, jelen esetben a vizuális-szenzomotoros interakciót.

Ugyanezen kísérletek elvégzése a féltekék szenzomotoros kéregének szimmetrikus pontjai közötti interhemispheric kapcsolatok megsemmisítése után azt mutatta, hogy az agyféltekék között nincs elősegítő kölcsönhatás. Az is kiderült, hogy a féltekék szétkapcsolódása a szenzomotoros kéreg vizuális ingerekre gyakorolt ​​aktivitásának gyengüléséhez vezetett. Ez közvetlen bizonyítéka annak, hogy az interhemiszférikus kölcsönhatás hozzájárul a károsodott funkciók rendszerközi kompenzációjához.

Így az agykéreg egyoldalú diszfunkciója fokozott

a sérült területre szimmetrikus terület funkcionális aktivitásának csökkenése. Meg kell jegyezni, hogy a kéreg projekciós területeinek károsodásával megnövekedett funkcionális aktivitás figyelhető meg az agy asszociatív területein is, amelyet a poliszenzoros neuronok számának növekedése, azok átlagos gyakoriságának növekedése fejez ki. kisülések, valamint e zónák aktiválási küszöbének csökkenése.

14.9. Kompenzációs folyamatok a gerincvelőben

Azokban az esetekben, amikor az információáramlás a gerincvelőhöz és annak motoros neuronjaihoz korlátozott a retikuláris traktus mentén a híd retikuláris magjából vagy a medulla oblongata óriássejtmagjából, a motoros neuronok testéből, azok teljes hossza a dendritek növekszik. A dendritfa orientációja, amikor az információ beáramlása a reticulospinalis traktus mentén korlátozott, a mediális reticulospinalis traktus és az elülső commissura kapcsolatának növekedése felé változik. Ezzel párhuzamosan csökken az oldalsó reticulospinalis traktusra orientált dendritek száma, amelyek preferenciálisan kapcsolódnak a medulla oblongata óriássejtmagjához.

Következésképpen a funkcionális leszálló kapcsolatok kompenzációs átstrukturálása következik be a dendritfa növekedése miatt, amely a megőrzött retikulospinális rendszertől kap információt.

Ha egy végtagot kutyában amputálnak, a gerincvelő hátsó és elülső szarvában lévő idegsejtek teste és magja megnagyobbodik, a folyamatok hipertrófiája figyelhető meg, a motoros neuronok többmagvúvá és többmagvúvá válnak, azaz. A nukleáris-protoplazmatikus kapcsolatok bővülnek. A legújabb bizonyíték az

Ez a neuronális funkciók hipertrófiáját jelzi, amely a kapillárisok átmérőjének növekedésével jár, amely az ellenkező fele gerincvelő elülső és hátsó szarvának neuronjait megközelíti, az amputált végtaghoz képest. A gerincvelő ezen felének neuronjai körül megnő a gliaelemek száma.

Kísérleti állatokban a gerincvelő különböző részeinek átmetszése utáni mozgások helyreállításának elemzése arra a következtetésre jutott, hogy a képzés és az oktatás során rögzült átmeneti kapcsolatok kialakulása a motoros koordinált cselekvések megjelenésének hátterében áll.

A gerincvelő károsodása esetén a károsodott funkciók kompenzációja az agy poliszenzoros funkciójának köszönhetően valósul meg, amely biztosítja az egyik analizátor felcserélhetőségét a másikkal, például a látás mély érzékenysége stb. A gerincvelő egyes funkcióit a belső szervek működésének szabályozásában jól kompenzálja az autonóm idegrendszer. Így a gerincvelő súlyos rendellenességei esetén is helyreáll a hasi szervek és a kismedencei szervek aktivitásának szabályozása (rendszerközi kompenzáció).

Így a gerincvelői patológia megjelenése és a gerincsokk megszűnése után megkezdődik a neuronok exaltációjának fázisa, amely az izomtónus növekedésével, a mélyreflexek erősödésével, a gerincvelő automatizmusának helyreállításával és a különböző típusú megbetegedések hiperesztéziájával jár. érzékenység. Később a gerincvelői szegmensek szimmetrikus struktúrái közötti koordinációs kapcsolatok átstrukturálódnak. Ugyanakkor a szinergikus reakciók felerősödnek, a szimmetrikus izmok aktivitása növekszik, és megfigyelhető az antagonista izmok torzulása.

kapcsolatokat. Ezt követően aktiválódnak a tanulással kapcsolatos mechanizmusok, pl. rendszerközi kompenzációs mechanizmusokat alkalmaznak.

14.10. Kompenzációs folyamatok

ideiglenes kapcsolat megőrzésének biztosítása

A központi idegrendszer különböző struktúráinak károsodása után viselkedési zavarok lépnek fel, amelyek fokozatosan helyreállnak. Ez a helyreállítás nem biztos, hogy teljes, de elég hatékony, és folyamatos képzéssel olyan magas szintet ér el, hogy speciális provokatív módszerek nélkül nem észlelhetők eltérések.

Nyilvánvalóan a magasabb idegi aktivitás kompenzációs folyamatainak alapja M.N. Livanov egy olyan jelenség, amely abban rejlik, hogy edzéssel sok agyi struktúra állapotának hasonlósága nő.

Így a táplálékszerző kondicionált reflex kialakulása során majmokban a pre- és posztcentrális, a hallási, a vizuális, az asszociatív parietális, az inferotemporális kéreg, a dentate fascia, a cerebellum, a nucleus caudatus, a putamen, a globus pallidus, a párna, ill. retikuláris képződés megváltozik.

Ezekben a struktúrákban a táplálékhoz kötött reflex fejlődésének dinamikájában lehetőség van egy meghatározott kiváltott potenciál fokozatos kialakulásának regisztrálására egy késői pozitív hullám jelenlétével. Megerősített reflexnél ez a pozitív hullám csak a reflex megvalósításában közvetlenül érdekelt struktúrákban regisztrálódik. Azokban az esetekben azonban, amikor nehézségek adódtak a jelészlelési zóna vagy annak megvalósítási zónája működésében, a késői pozitív hullám ismét jelentkezett.

széklet több vezetékben. Ebből következően a kompenzációt a képzésben részt vevő teljes rendszer biztosította.

Így a memórianyomok nemcsak a jelre adott válasz észlelésében és megvalósításában érdekelt struktúrákban rögzítésre kerülnek, hanem más, az ideiglenes kapcsolat kialakításában részt vevő struktúrákban is. Patológia esetén ezek a struktúrák képesek egymást helyettesíteni, és biztosítják a feltételes reflex normális megvalósítását.

Azonban más mechanizmusok is rejlenek az időbeli kommunikáció diszfunkcióinak kompenzálásában. Ismeretes tehát, hogy ugyanaz a kérgi neuron feltételes reflex megvalósításában különböző típusú megerősítésekkel vehet részt, pl. a neuron multifunkcionalitása lehetővé teszi az idegrendszer más útvonalainak használatakor fellépő diszfunkciók kompenzálását.

Végül a kondicionált reflexfolyamatok megsértésének kompenzálása új intercentrális kapcsolatok kialakításával biztosítható a kérgi struktúrák, a kéreg és a szubkortikális képződmények között. Új intercentrális kapcsolatok keletkeznek a limbikus rendszer különféle képződményeinek károsodása esetén is. Így a hippocampus dorsalis és ventrális régióinak, a septum mediális régiójának magjainak, az amygdala basolaterális részének, valamint a hypothalamus hátsó és oldalsó részének magjainak egyidejű, unihemiszférikus károsodása csak rövid károsodást okoz. időtartamú, legfeljebb két hétig, ezen struktúrák egyikére specifikusan, a feltételes reflexaktivitás megzavarása.

Azokban az esetekben, amikor a limbikus szerkezet károsodása oldalán az agykéreg egyidejűleg funkcionálisan kikapcsolt

agy, a kondicionált reflexaktivitás zavarai sokáig fennmaradtak. Következésképpen a kondicionált reflexfolyamatok legoptimálisabb kompenzációs mechanizmusai az agykéreg részvételével valósulnak meg.

Az interhemispheric kapcsolatokból adódó magasabb idegi aktivitás zavarainak kompenzálása akkor valósul meg a legeredményesebben, ha a kondicionált reflex kialakulása után az agykéreg egyes területei károsodnak.

Az ilyen típusú kompenzáció kísérleti igazolása a következő kísérletekkel demonstrálható. A macska védekező kondicionált reflexet fejleszt ki, amikor mancsával eltalálja a célpontot. A kondicionált jel fénystimuláció, a feltétel nélküli megerősítés elektrokután stimuláció. Egy mancsütés a célpontra megállítja vagy megakadályozza a fájdalmas stimulációt. Az ilyen reflex erősítése után az egyik félteke szenzomotoros kéregét eltávolítják, vagy egy féltekén, de csak a látókérget eltávolítják ugyanígy.

A szenzomotoros kéreg károsodása általában a jelre adott nem teljes motoros reakcióhoz, a reakció pontatlanságához és a jelingerre adott koordinálatlan mozgások megjelenéséhez vezet.

A látókéreg sérülése miatt a macska reagál a jelre, de elhibázza, amikor megpróbálja eltalálni a célt. Az ilyen rendellenességeket a szenzomotoros vagy vizuális kéreg károsodása után legfeljebb két hétig rögzítik. Ezen időszak után az állatok kondicionált reflexaktivitása szinte teljesen helyreáll.

Annak érdekében, hogy megbizonyosodjunk arról, hogy ez a kompenzáció az interhemiszférikus mechanizmusoknak köszönhető, a kondicionált reflexaktivitás helyreállítása után,

Az állatokban feldarabolják a corpus callosumot, ezáltal elválasztják a kérgi interhemispheric kapcsolatokat.

A corpus callosum boncolása helyreállítja a kondicionált reflex viselkedés diszfunkcióit - pontosan azokat, amelyek a kéreg eltávolítása után a kezdeti szakaszban jelentkeznek az egyik féltekén.

Az ilyen kísérletek azt mutatják, hogy a kérgi funkció hiányának kompenzációja közvetlenül függ az interhemispheric kapcsolatoktól. Ezek a kapcsolatok új rendszert alkotnak az ép félteke és a kéreg szétszórt elemei között, a sérült félteke poliszenzoros neuronjai között, amely lehetővé teszi a károsodott működés kompenzálását.

Az interhemispheric corticalis kapcsolatokon keresztüli kompenzációs útvonalon kívül az agynak más lehetőségei is vannak a kondicionált reflex viselkedés kompenzálására. Tehát, ha az egyik végtaggal nehéz egy mozdulatot végrehajtani, akkor a kívánt reakciót a másik is végrehajthatja.

Következésképpen a feltételes reflexaktivitás kompenzációs mechanizmusai lehetővé teszik a viselkedési válasz különféle módon történő megszervezését. Ez különösen könnyű, ha az eredetileg erre a funkcióra kiképzett kéreg kimeneti struktúrája szenved.

A kompenzációnak ezt a módját elsősorban a másik félteke kéregének a károsodáshoz képest szimmetrikus pontjában bekövetkező aktivitásváltozások biztosítják. Normális esetben a kéreg stimulálása a neuronok lokális aktivációját okozza egy szimmetrikus területen. E zóna körül gátló környezet alakul ki, általában kétszer akkora terület. A kéreg egy vele szimmetrikus szakaszának sérülése után a háttérben aktív neuronok és a poliszenzoros neuronok száma megnő, az átlagos gyakoriság pedig nő.

neuronok kisülései. A kéreg ezen reakciója azt jelzi, hogy nagyobb lehetőségei vannak a kompenzációs folyamatokban való részvételre.

Az agy asszociatív rendszerének struktúrái jelentős szerepet játszanak a magasabb idegi aktivitás folyamatainak kompenzálásában.

Ilyen rendszerek közé tartoznak az agytörzs asszociatív retikuláris képződményei, a talamusz asszociatív magjai, az agykéreg asszociatív mezői és az agykéreg projekciós zónáinak asszociatív struktúrái. Emberben az agy asszociációs területei a domináns méretűek.

Állatkísérletek kimutatták, hogy az agyalapi mirigy hátsó lebenyének vagy az egész agyalapi mirigynek a roncsolása megzavarja a kondicionált reflexaktivitást. Ezt a rendellenességet az agyalapi mirigyből származó kivonatok vagy vazopresszin, intermedin, ACTH bevezetésével küszöbölték ki. A vazopresszin szisztematikus adagolása teljesen helyreállította a kondicionált reflexaktivitást. Ép állatokban a vazopresszin felgyorsította az átmeneti kapcsolat kialakulását. Azoknál az állatoknál, akiknél a neostriatum depressziója van, ami zavarokat okoz a korábban kialakult kondicionált reflexek termelődésében és reprodukciójában, a vazopresszin beadása a normál kondicionált reflexaktivitást is helyreállítja.

Az is kiderült, hogy a vazopresszin optimalizálja a kondicionált reflex szexuális viselkedést. Például egy hím patkány feltételes reflexfutása egy nőstény felé a labirintuson keresztül sokkal gyorsabban jött létre vazopresszin beadásakor, mint normál körülmények között.

A vazopresszin az adagolás módjától függően eltérő hatásokat vált ki. A szubkután injekció normalizálja a víz-só anyagcserét anélkül, hogy befolyásolná a kondicionált reflexaktivitást. Ugyanennek a bevezetése

a gyógyszer közvetlenül az agy kamráiba kiküszöböli a tanulási és memóriazavarokat, és nem befolyásolja a víz-só anyagcsere folyamatait.

Ugyanígy az oxitocin szubkután adva gátló hatással van a kondicionált reflexaktivitásra, az agykamrákba való bejuttatása javítja a hosszú távú memóriát és elősegíti a reflexek kialakulását.

A vazopresszin rontja a rövid távú memóriát és javítja a hosszú távú memóriát. Ennek az anyagnak az edzés megkezdése előtti bevezetése megnehezíti a memorizálást, vagy akár lehetetlenné teszi a tanulást. Ugyanennek a gyógyszernek az edzés utáni injekciója megkönnyíti az emléknyomok felidézését.

Jelenleg az az elképzelés létezik, hogy a vazopresszin a memorizálási és reprodukciós folyamatok szabályozásában, az oxitocin pedig a felejtés folyamatában vesz részt. A vazopresszin alkalmazása, mint már említettük, javítja a memóriafolyamatokat és a kondicionált reflexaktivitást, de az aktív kondicionált reflexaktivitás növeli a vazopresszin koncentrációját is a vérben az agyban.

Következésképpen minél aktívabban vesz részt az agy a kondicionált reflexfolyamatban, annál több vazopresszin van benne, és annál sikeresebbek az új átmeneti kapcsolatok fenntartásának folyamatai. Ez különösen fontos a központi idegrendszer destruktív folyamatai során, mivel ilyenkor lehetőség nyílik új átmeneti kapcsolatok kialakítására, amelyek kompenzálják a kialakuló patológiát.

A vazopresszin beadása csökkenti az állatok gyógyszerfüggőségét, míg a vazopresszin elleni antitestek befecskendezése növeli a gyógyszerfogyasztást.

Emberben a vazopresszin intranazális beadása javítja a figyelmet, a memóriát, a mentális teljesítményt és a különböző típusú intellektuális tevékenységet.

14.11. Hemodinamikai mechanizmusok

kompenzáció a szerkezetek károsodott funkcióiért

idegrendszer

A szív által kibocsátott vér egyötöde áthalad az agyon, és az agy nyugalomban fogyasztja el a szervezetbe jutó oxigén egyötödét. Ebben a tekintetben az agyi keringés bármely változása befolyásolja az agy működését.

Az agy szenzoros aktiválása megváltoztatja a véráramlás jellegét az egyes struktúrákban, az agyi erek nem specifikus reakciója mellett, változásokat okoz az agy motoros területein. A szellemi tevékenység dinamikájában: a fejlődés időszakában, az optimális teljesítmény időszakában, fáradtság, monotonitás, fáradtság folyamatos korrekciója során, munka utáni rehabilitáció körülményei között - jelentősen megváltozik az agy vérellátása, optimalizálva a vérellátást. áramlását az agy leginkább terhelt struktúráiban.

A vaszkuláris véráramlás korrelációját az agyban a struktúrák különböző terhelései mellett a piálerek szintjén végzik. A piális erek alkotják a kollaterális keringési hálózatot, biztosítva a megbízható véráramlást az egyes agyi struktúrákban.

A pialis arteriolák, mint az érrendszer „csaptelepei”, biztosítják a szükséges mennyiségű véráramlást ehhez az agyképződményhez. A pialis arteriolák szabályozását nagyrészt a szerkezetből származó biofeedback végzi, amelyet egy adott piális ér medencéjének vére biztosít.

Ezek a piális véráramlás változásai nem függenek a szisztémás artériás nyomás értékétől, pl. csak az agy megfelelő területének funkcionális aktivitásának növekedésével járnak. Unila-

a vizuális vagy hallási jel oldalirányú továbbítása növeli a vaszkuláris véráramlást a stimulációval ellentétes féltekében.

A kéreg asszociatív és projekciós zónáiban a vaszkuláris véráramlás kompenzációs folyamatainak elemzése a legkényelmesebb akkor, ha az agy szimmetrikus területeinek működése megváltozik. Ismeretes, hogy az egyik szimmetrikus agyterület pusztulása vagy ischaemiája során a másik részt vesz a kialakuló patológiából adódó deficit kompenzálásában.

Azon állatokon végzett kísérletek, amelyekben altatásban a bal félteke kéregének parietális vagy szomatoszenzoros zónáját funkcionálisan kikapcsolták, és ezzel egyidejűleg az agy szimmetrikus területei feletti piálrendszer érrendszerét is ellenőrizték, a következőket mutatták ki.

A szimmetrikus területeken az egyik félteke aktivitásának funkcionális leállására (hemodinamikai változások) való reakció két fázisban történik. Az első fázisban, amely legfeljebb 15 percig tart, a véráramlás csökken. Ezután jön a második fázis, amely során a véráramlás helyreáll, és fokozatosan növekszik a normálhoz képest. Ráadásul a megnövekedett véráramlás nemcsak a kikapcsolásra szimmetrikus szomatoszenzoros kéregben, hanem az ellenkező félteke parietális kéregében is fellép.

Alapvetően ugyanez a kép a megnövekedett véráramlásról figyelhető meg az éber állatokon végzett vizsgálatokban. Az egyetlen különbség az, hogy amikor az egyik félteke kérgi területe funkcionálisan kikapcsolt, a hemodinamikai változások az első fázisban - a véráramlás csökkenése - rövidebb ideig tartottak, és legfeljebb 10 percig tartottak, majd megkezdődött a véráramlás helyreállítása. és növekedése a normához képest.

A szomatoszenzoros kéreg hemodinamikája, egy viszonylag kikapcsolt szimmetrikus pont a parietális kéreg hemodinamikájához képest dinamikusabban változott, gyorsabban ment végbe az érágy helyreállítása, és rövidebb ideig tartott hiperaktivitása. Az asszociatív területek hemodinamikai változásainak tehetetlensége és a változások hosszú távú fennmaradása azt jelzi, hogy ezek a területek döntő szerepet játszanak a központi idegrendszer struktúráiban a károsodott funkciók kompenzálásában.

14.12. Biofeedback kapcsolat az idegrendszeri diszfunkciók kompenzációjában

A szervezet természetes tartalékainak aktiválása biofeedback segítségével a központi idegrendszer diszfunkcióinak kompenzálására szolgáló közös mechanizmus.

A visszacsatolásos biofeedback egy olyan képzési forma, amely lehetővé teszi, hogy tevékenységei eredményeinek nyomon követése alapján akaratlan funkciókat hajtson végre.

A biofeedback alkalmazására példát ad N. Miller (1977). Egy kosárlabda-sportoló történetét meséli el, aki a labda karikába kerülésének sikere vagy kudarca szerint állítja be mozdulatait. A visszajelzés a vizuálisan megfigyelt eredmény. Sikeres eredmény esetén a testtartás, az izomfeszülés, a tolóerő stb. automatikusan memorizálódik, amit utólag öntudatlanul használnak fel ismét dobáskor.

A biofeedbacket gyakran használják a pszichológiában egy bizonyos mentális állapot szabályozására az agykéreg aktivitásában az alfa-ritmus-kifejezés szintjének rögzítése és bemutatása alapján.

A klinikán a biofeedback segítségével szabályozzák az agy aktivitását, az izmokat, a hőmérsékletet, a pulzusszámot, a légzés gyakoriságát és mélységét, a vérnyomást, a bronchiális asztma, magas vérnyomás, álmatlanság, dadogás, agyi stroke utáni szorongás kezelésére. , epilepszia stb.

A biofeedback segítségével történő kompenzáció egy új típusú tevékenység megtanítása, amelyet nem önként irányítanak.

A biofeedbacken alapuló kompenzáció kialakításának sematikus diagramja az epilepszia példáján a következő.

Mint ismeretes, az epilepsziát az elektroencefalogram sajátos karaktere kíséri, speciális jelekkel, nagy amplitúdójú negatív oszcilláció formájában, amely után azonnal megjelenik egy alacsony amplitúdójú lassú hullám - egy „csúcshullám”.

A páciens egy kényelmes székben ül az EEG felvételhez. Elektródákat helyeznek rá, és az agy bizonyos területeiről eltávolított aktivitást monitoron mutatják meg a páciensnek. Elmagyarázzák, hogy ezt a betegséget az EEG-ben „csúcshullám” formájában jelentkező aktivitás jellemzi, hogy az ilyen oszcillációk többsége a képernyőn kívül marad, de számítógéppel rögzítik, és a megjelenése jelzi jelenlétét. zöld csík látható a monitor képernyőjén: minél kifejezettebb a csúcshullám-aktivitás, annál szélesebb a zöld sáv. A páciens feladata, hogy olyan állapotot találjon, amelyben a zöld csíknak van egy minimális szélessége, pl. a csúcshullám aktivitás mértéke minimálisra csökken, vagy egyáltalán nem fordul elő.

Edzés hatására a korábban aurával nem rendelkező betegeknél megjelent, i.e. fejlesztette ki

a roham előfutárainak megérezhetősége, a roham lassabb fellépése volt megfigyelhető, az eszméletvesztés fázisa a roham idején lerövidült, és gyakran nem alakult ki támadás utáni amnézia. Egyes betegeknél a nagyobb görcsös rohamokat kis, helyi, abortív rohamok váltották fel. Egyes esetekben a rohamok gyakorisága megszűnt vagy csökkent két héttől egy évig tartó időszakra.

A tréning eredményeként az aura megjelenésekor a páciens a rohamok megelőzésére szolgáló technikákat alkalmazott, ahogy az edzés során is tette, csökkentve a paroxizmális csúcshullám-kisülések számát.

Az EEG-ben a csúcshullám-aktivitás biofeedback segítségével történő elnyomásának edzése után a paroxizmális aktivitás előfordulása csökkent.

Így a biofeedback alkalmazásával végzett kezelés dinamikájában az agy új funkcionális állapota alakult ki, amely megakadályozza a paroxizmális aktivitás kialakulását. Ez a funkcionális állapot a hosszú távú memóriában rögzítésre kerül.

A biofeedback meglehetősen sikeresen használható a károsodott motoros funkciók kompenzálására, diszkinézia különböző etiológiájú.

A diszkinéziákat felesleg vagy hiány jellemezheti.

A túlzott diszkinéziák mások figyelmét felkeltik, ami traumatizálja a páciens pszichéjét, negatív érzelmi reakciókat vált ki, és megnövekedett diszkinéziákhoz vezet - pozitív biofeedback, ami ebben az esetben a beteg állapotának romlásához vezet.

A diszkinéziák gyógyszeres kezelése farmakodependenssé teszi a beteget. Sebészeti

Egyes sztereotaktikus kezelések káros hosszú távú következményekkel járnak.

A hiperkinézis formájában jelentkező diszkinéziák közül a legsikeresebb a biofeedback alkalmazása a parkinsonizmus és az írói görcsök kompenzálására.

A parkinsonizmus a pallido-nigro-retikuláris struktúrák diszfunkciója következtében alakul ki, ami az extrapiramidális rendszer szubkortikális és kortikális struktúrái közötti önszabályozási és visszacsatolási mechanizmusok megzavarásához vezet. Ugyanakkor a parkinson-kóros tünetek egy cirkadián ritmusnak vannak kitéve, és a beteg érzelmi állapotától függenek, ezért függenek az agy funkcionális állapotától, pl. lehet irányítani.

Az írógörcs egy-egy szakmában jelentkezik, és a szakmai tevékenység megzavarásához, ez pedig érzelmi negatív reakciókhoz vezet. Ez utóbbi nem befolyásolhatja a betegség fokozódását.

7 | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | 42 | | | | | | | | |

Előző cikk: Mekkora a fénysebesség Következő cikk: Harmonikus rezgések Az oszcillációs frekvencia fizikai képlete