Segíti az agy beszédműködését. A karakter és a személyiség változásai az agy patológiája szempontjából traumás agysérülések esetén

Egészen a közelmúltig a tudósok nem tudták látni az agyat és nem tudták megmérni annak összetevőit. A koponyába szépen becsomagolt agy természete el volt rejtve. A tudósok, akik nem tudták megfigyelni az agy működését, évszázadok óta próbáltak modelleket és elméleteket alkotni, hogy megmagyarázzák az agyban rejlő hatalmas lehetőségeket.

Régi koncepció

Az agyat egy sok rekeszes komódhoz, egy nyitható és zárható mappákat tartalmazó iratszekrényhez, valamint az elektromos áramkörein folyamatosan műveleteket végző szuperszámítógéphez hasonlították. Mindezek az analógiák a szervetlen, mechanikai tárgyakkal kapcsolatosak. Nem élnek – és nem nőnek vagy változnak.

A legtöbb tudós az agyat ilyen tárgynak tekintette, kivéve a gyermekkort, amelyet az ember életében az egyetlen időszaknak tekintettek, amikor az agy képes fejlődni és alkalmazkodni. A gyermek elnyeli a belső és külső környezetből érkező jeleket; ugyanakkor az agya jóban-rosszban alkalmazkodik hozzá.

Antonio Battro a Half a Brain Is Enough: The Story of Nico című könyvében felidézett esetben az orvosok eltávolították a fiú agykéregének jobb lebenyét, hogy meggyógyítsák epilepsziáját. Annak ellenére, hogy Nico elvesztette agyszövetének fontos részeit, gyakorlatilag minden probléma nélkül fejlődött.

Nemcsak a bal agyféltekével kapcsolatos funkciókat fejlesztette ki, hanem zenei és matematikai képességeket is, amelyekért általában a jobb agyfélteke a felelős. Battro szerint az egyetlen magyarázat arra, hogy a fiú agya hogyan tudta kompenzálni a hiányzó funkciókat a fél agyszövet eltávolítása után, az az, hogy az agy tovább fejlődik felnőttkorban is.

Korábban általánosan elfogadott volt, hogy egy ilyen mély agyi rendellenességek vagy sérülések kompenzációja lehetséges(bár ez rendkívül ritkán fordul elő) csak akkor, amikor a gyermek még növekszik, és amikor eléri a pubertás kort, az agy változatlanná válik, és semmilyen külső hatás nem tudja befolyásolni. Nincs több fejlesztés, nincs több alkalmazkodás. Ha az agy ebben a szakaszban károsodást szenved, a károsodás szinte visszafordíthatatlan.

Íme, egy példa a pszichológia területéről: ha egy gyermeket közömbös felnőttek nevelnek, akik nem értik meg szükségleteit, akkor olyan agy fejlődik ki, amely a reménytelenség érzését tükröző viselkedésmintát generál.

Az agyfejlődés régi felfogása szerint az ilyen gyermek megmentésének egyetlen esélye a gondoskodó beavatkozás az agya kialakulásának folyamatába már korai stádiumban. E nélkül a gyermek érzelmi sorsa megpecsételődik. Más testi és érzelmi traumák is nyomot hagyhatnak a fiatal agyban.

Az agy, mint hardver metaforával összhangban azt hitték, hogy az agynak el kell pusztulnia. A mindennapi életben az agyat érő ütések leküzdése következtében az alkatrészei fokozatosan meghibásodnak. Vagy súlyos katasztrófa következhet be, amikor az agy nagy részei leállnak baleset, fertőzés vagy szélütés miatt. E nézőpont szerint a központi idegrendszer sejtjei olyanok, mint egy antik porcelánszolgáltatás töredékei; ha eltörsz egy tárgyat, nincs más dolgod, mint elsöpörni a darabokat, és megelégedni azzal, ami megmaradt.

Senki sem hitte, hogy az agysejtek képesek regenerálódni vagy új kapcsolatokat kialakítani egymás között. Ez a kiábrándító neurológiai „tény” súlyos következményekkel járt azokra az emberekre, akik sérüléseket vagy agyi betegségeket szenvedtek el.

Körülbelül tizenöt évvel ezelőttig a rehabilitációs központokban bevett gyakorlat volt, hogy a sérülést követő első hetekben vagy hónapokban agresszíven kezelték a betegeket, de amint az agyduzzanat alábbhagyott és a javulás megszűnt, úgy vélték, hogy nem lehet többet tenni. Ezt követően a rehabilitáció a felmerült jogsértések kompenzálására szolgáló lehetőségek keresésére korlátozódott.

Ha megsérült a látókéreg (az agy látással kapcsolatos területe), akkor kérgi vakságot szenvedett, pont.

Ha a te bal kéz, meg kellett békülnie azzal a gondolattal, hogy örökre szunnyad marad. A rehabilitációs szakemberek megtanítják Önnek, hogyan mozogjon látás nélkül, vagy hogyan vigye be a bevásárlást a házba, csak a jobb kezével.

És ha nehéz gyerekkorod volt, várható volt, hogy ez maradandó nyomot hagy a másokkal való kapcsolatteremtési és -fenntartási képességedben.

Új koncepció

Szerencsére, ezt a koncepciót Az agy fejlődését illetően az orvostörténet archívumába szorulhat más elavult elképzelésekkel együtt, mint például a vérontás vagy a fekete epe (olyan folyadék, amelyről Hippokratész úgy gondolta, hogy rákot és más betegségeket okoz). Az agysejteknek valóban védelemre van szükségük, ezért nem javaslom, hogy az agyát fizikai stressznek tegye ki.

Az agy azonban nem az a megváltoztathatatlan, törékeny tárgy, amelyet egykor annak hittünk. Vannak bizonyos az agy változásának szabályai, amellyel problémákat lehet megoldani, idegpályákat helyreállítani C.A.R.E. és a másokkal való kapcsolatok erősítése.

A központi idegrendszerben.

Általános minták

Az idegrendszeri kompenzációs folyamatokat gyakrabban olyan reakcióknak tekintik, amelyek sérülések, sebészeti beavatkozások vagy bizonyos kóros jelenségek után lépnek fel. Az esetek jelentős részében a klinikusok olyan állapottal szembesülnek, amikor az idegrendszerben már kialakulóban van egy kóros folyamat, amely azonban még nem okoz működési zavart, és speciális vizsgálatok nélkül nem észlelhető.

A kompenzációs folyamatok kezdetben olyan intrastrukturális mechanizmusok miatt valósulnak meg, amelyek például az idegrendszer egy magjában fordulnak elő. Ez a kompenzáció magában a szerkezetben egy sor összetett átrendeződésen alapul. Ez lehetséges a szerkezet meglévő tartalékainak felhasználásával és a vikáriával.

A vikarizációt ebben az esetben a túlélők aktivitásának és funkcionalitásának növekedéseként kell érteni szerkezeti elemek. Például a monomodális neuronok átmenete polimodálisra, a monoszenzoros neuronok poliszenzorosra. A központi idegrendszer rendellenességeinek ez a mechanizmusa azon a tényen alapul, hogy minden egyes szerkezete potenciálisan többfunkciós. Az intrastrukturális kompenzáció gyakran az elemzők szervezetének egyéni jellemzőitől függ. Tehát a 17. mező néhány ember számára kétszer akkora lehet, mint mások számára. Vannak, akiknél a 17. mező makula zónája vagy ennek a mezőnek az elülső része - a perifériás látás területe - kitágult. Az is ismert, hogy egyes egyéneknél az oldalsó geniculate test

185%-kal haladja meg az átlagértéket. Természetesen minden ilyen esetben a kompenzációs lehetőségek sokkal szélesebbek.

A kompenzáció másik módja biztosított rendszeren belüli interakciók, például a striopallidális rendszeren belül, amikor a nucleus caudatus diszfunkciója a motoros aktivitás szabályozásában a putamen kompenzálható.

A kompenzáció harmadik módja megvalósul rendszerközi interakciók. A kompenzáció, mint rendszerközi folyamat elsősorban annak köszönhető, hogy más rendszerek funkcionálisan rokon struktúrái részt vesznek egy struktúra kialakuló patológiájának megszüntetésében. Ebben az esetben egy másik rendszer az új átmeneti kapcsolatok kialakítása miatt biztosíthatja annak a funkciónak a megőrzését, amelyet a kóros folyamat által károsodott rendszer elsősorban betölteni hivatott.

Meg kell jegyezni, hogy az összes kompenzációs módszert párhuzamosan hajtják végre, de mindegyikük részvételének súlya rajta van különböző szakaszaiban a patológia kialakulása eltérő. A kezdeti szakaszban a kompenzáció nagy része az intrastrukturális folyamatoknak köszönhető, mivel a patológia fokozódik, a rendszeren belüli kompenzáció fontosabbá válik, majd a rendszerközi kompenzáció.

Gyakran nincs párhuzam a központi idegrendszer morfológiai rendellenességei és e szerkezet azon képessége között, hogy ellátja saját funkcióját. Például, ha a kisagyot egy növekvő daganat károsítja, a kompenzáció olyan tökéletes, hogy a klinikai tünetek akkor jelentkeznek, amikor a kisagy nagy része elpusztul. A funkciók kompenzációja sikeresebben valósul meg fiatal korban lassan növekvő kóros folyamattal.

Így ismeretes, hogy Louis Pasteur fiatalkorában agyvérzést szenvedett, ami a jobb agyfélteke kéregének jelentős pusztulásához vezetett. Ez azonban nem akadályozta meg Pasteurt abban, hogy megőrizze és fejlessze szellemi képességeit, és kiemelkedő munkát végezzen a biológia területén.

Egy másikban híres eset Négy agydaganat-műtét után egy 12 éves gyerektől eltávolították a kisagy majdnem teljes bal féltekéjét. Közvetlenül minden műtét után a gyermek motoros szférában, beszédben és egyéb agyi funkciókban zavarokat tapasztalt. Ezeket a jogsértéseket azonban meglehetősen gyorsan kompenzálták.

Kompenzációs képességek agyi csökkenés az életkor előrehaladtával, ennek oka az új funkcionális kapcsolatok kialakulásának labilitásának gyengülése.

A központi idegrendszer tulajdonságai,

Kompenzációs mechanizmusok biztosítása

Károsodott funkciók

Fiziológiai mechanizmusok a központi idegrendszer képződményeinek diszfunkciójának kompenzációja az agy kéreg alatti és kérgi struktúráiban lévő neuronok sajátos tulajdonságain alapul.

Ezek a tulajdonságok a következők:

Az egyes elemek multifunkcionalitása
idegrendszer;

poliszenzoros neuronok;

A neuronok relatív specializációja
ny agyterületek;

A funkciók lokalizálása a kéregben;

Különböző párhuzamos (egyidejű) feldolgozása
érzékszervi információ;

Önszabályozási, önszerveződési képesség;

Domináns mechanizmus;

Reflex működési elv;

Visszacsatolás;

A redundancia strukturális és funkcionális;

Megbízhatóság;

Funkcionális aszimmetria;

A közös végső út elve;

Az idegelemek szinkronizálási képessége
tevékenységi körökben;

Az idegközpontok és az egyes központok plaszticitása
ronov;

A besugárzás és a koncentráció elve aktív
sti;

Az idegrendszer integritása.

Multifunkcionalitás. Az idegrendszer fő funkciója az információk gyűjtése, feldolgozása, tárolása, reprodukálása és továbbítása az értelmi és viselkedési tevékenység megszervezése, a szervek, szervrendszerek működésének szabályozása és kölcsönhatásuk biztosítása érdekében.

A felsorolt ​​funkciók közül sok már szubneurális szinten implementálva van. Így a mikrotubulusok, szinapszisok, dendritek és az idegsejtek membránja képes ellátni az idegrendszer összes információs funkcióját: az információ észlelését, feldolgozását, tárolását, ismételt reprodukálását és továbbítását. Ez az idegrendszer működésének alapelve – a multifunkcionalitás elve.

A multifunkcionalitás a központi idegrendszer legtöbb szerkezetében rejlik. Például a globus pallidus azonos szerkezetének irritációja különböző frekvenciák Az impulzusok motoros vagy autonóm választ is okozhatnak. A szenzomotoros kéreg képes érzékelni a bőr, a látás, a hallás és más típusú vétel jeleit. BAN BEN

Ezekre a jelekre válaszul a szenzomotoros kéregben reakciók jönnek létre, amelyek általában a vizuális, hallási vagy egyéb analizátorok kérgi végének normál tevékenysége során fordulnak elő.

Következésképpen a multifunkcionalitás miatt ugyanazt a funkciót különböző agyi struktúrák is elláthatják. Ez az alapvető pont a központi idegrendszer működésének kompenzálásának szinte korlátlan lehetőségeit jelzi.

Az idegközpontok multifunkcionalitásának tulajdonságai szorosan összefüggenek a tulajdonsággal poliszenzoros neuronok.

A poliszenzoros az egyik neuron azon képessége, hogy reagáljon a különböző afferens rendszerektől érkező jelekre. A neurofiziológusok megkülönböztetik a monoszenzoros neuronokat, amelyek csak egy típusú jelre reagálnak, és a biszenzoros neuronokat, amelyek két különböző jelre reagálnak, például a látókéreg egyes neuronjai reagálhatnak a vizuális és hallási ingerekre. Végül az agykéreg olyan neuronokat tartalmaz, amelyek három vagy több típusú jelre reagálnak. Ezeket a neuronokat poliszenzoros neuronoknak nevezzük.

A különböző érzékelőrendszerekből származó ingerekre való reagálás képessége mellett az agy bizonyos területeinek neuronjai az érzékszervi stimuláció egyetlen jellemzőjére, például egy bizonyos hangfrekvenciára vagy csak egy színre képesek reagálni. Az ilyen neuronokat ún monomodális.

A monomodális neuronok erősen szelektívek és nagy érzékenység bizonyos típusú irritációkra, pl. ezek a neuronok specializált. A speciális neuronok az elsődleges projekciók területén lokalizálódnak

elemzők. Az ilyen zónák a kéreg vizuális, hallási, bőr- és egyéb területeinek elsődleges területei.

A monoszenzoros neuronok preferenciális elhelyezkedése határozza meg a funkciók lokalizációja a kéregben. Az agykéreg funkcióinak lokalizációjának tanulmányozásának történetében két elképzelés különböztethető meg: az egyik a motoros ill. érzékszervi funkciók szigorúan helyi területek képviselik, amelyek sérülése örökre kizárja egyik vagy másik funkciót. Az ellenkező elképzelés beigazolódott ekvipotenciális kéreg a szenzoros és motoros készségek megvalósításában.

A központi idegrendszerrel kapcsolatos sokéves kutatás eredményeként kompromisszumos nézet alakult ki. Jelenleg megalapozottnak tekinthető, hogy a kéregben a funkciók lokalizációját elsősorban a monoszenzoros neuronok határozzák meg, amelyek megfelelő ingerlésére a legalacsonyabb az érzékenységi küszöb. E neuronok mellett azonban mindig vannak poliszenzoros neuronok, amelyek biztosítják a lokális struktúra kölcsönhatását más agyi struktúrákkal, és ezáltal átmeneti kapcsolat kialakításának lehetőségét, kompenzálják szerkezetük és a hozzájuk kapcsolódó struktúrák működési zavarait.

Azokban az esetekben, amikor egy neuron ugyanazon szenzoros inger két jellemzőjére reagál, például a vizuális stimuláció két színére vagy egy hallási inger két tónusára, ezeket a neuronokat bimodálisnak minősítik. Azokat a neuronokat, amelyek egy szenzoros csatorna három vagy több tulajdonságára reagálnak, multimodálisnak nevezzük.

A polimodális neuronok intraszisztémás kompenzációt biztosítanak a károsodott funkciókért.

Ezzel párhuzamosan egy másik kompenzációs mechanizmus is lehetséges - a monomodális neuronok bi- és polimodálissá válásának képessége miatt.

Az egyes neuronok aktivitásának rögzítésével végzett kísérletek során kimutatták, hogy a hallókéreg monomodális neuronjai, amelyek 1000 Hz-es frekvenciájú hangra reagáltak, kezdetben nem reagáltak erre a jelre, amikor 500 Hz-es hangot alkalmaztak. 500 Hz-es hang és a monomodális neuron extracelluláris depolarizációja egy mikroelektródán keresztül történő kombinációja után az utóbbit arra tanították, hogy reagáljon egy 500 Hz-es hangra. Következésképpen az idegsejt bimodálissá vált, és ennek következtében kompenzálni tudta az 500 Hz-es frekvenciájú jelekre reagálni képes neuronok halála okozta zavarokat.

Alapvetően ugyanaz az időbeli kommunikációs mechanizmus áll a monoszenzoros neuronok képzésének hátterében, hogy különböző szenzoros szintű ingerekre reagáljanak, pl. a különböző analizátorrendszerekből származó jelekre. Ebben az esetben analizátorok közötti, rendszerek közötti kompenzációról beszélünk.

Az agykéregben nincs olyan zóna, amely csak egy funkció megvalósításához kapcsolódna. Az agy különböző részein van különböző mennyiségben multiszenzoros és multimodális neuronok. A legtöbb ilyen neuron az analizátorok kortikális végének asszociatív és másodlagos, harmadlagos zónájában található. A motoros kéreg neuronjainak jelentős része (kb. 40%) szintén multiszenzoros, reagál a bőrirritációra, hangra és fényre. A látókéreg 17. mezőjében a neuronok körülbelül 15%-a poliszenzoros, és ugyanezen kéreg 18-19. mezőjében az ilyen neuronok több mint 60%-a poliszenzoros. A genikuláris testekben a neuronok akár 70%-a reagál a hang- és fényingerekre, 24%-a pedig a bőrirritációra. A nem specializált neuronok is rendelkeznek poliszenzoros tulajdonsággal

a thalamus fizikai magjai, a középagy vörös magja, a caudatus nucleus, a putamen, az agytörzsi hallórendszer magjai, retikuláris képződés.

Az agyi struktúrákban lévő poliszenzoros neuronok száma az idegrendszer funkcionális állapotától és az adott időpontban végrehajtott feladattól függően változik. Így a vizuális és motoros analizátorok részvételével történő tanulás időszakában megnő a poliszenzoros neuronok száma ezeken a kérgi területeken. Következésképpen az irányított edzés megteremti a feltételeket a poliszenzoros neuronok növekedéséhez, és ezáltal az idegrendszer kompenzációs képességei is javulnak.

A poliszenzoros neuronok jelenléte és számuk növekedése az idegrendszer funkcionális terhelése alatt meghatározza struktúráinak dinamikus kompenzációs képességeit különféle típusú diszfunkciók esetén.

A klinikai gyógyászat számára is fontos, hogy az agykéreg egyes neuronjai a tanulás eredményeként képesek legyenek multiszenzorossá válni, pl. ha a feltételes és feltétel nélküli ingerek kombinációjának alkalmazása előtt a neuron csak a feltétel nélküli ingerre reagált, akkor a kombinációk sorozata után ez az idegsejt képes lesz reagálni a feltételes ingerre.

A polimodalitás és a poliszenzoros tulajdonságok lehetővé teszik, hogy egy idegsejt egyidejűleg érzékelje a különböző analizátoroktól származó ingereket, vagy ha egy analizátorból, akkor egyidejűleg érzékelje a különböző jellemzőivel rendelkező jeleket. A jelek egyidejű párhuzamos érzékelése egyidejű párhuzamos feldolgozást is jelent. Ezt bizonyítják feltételes reflexkísérletek, amelyek azt mutatják, hogy a feltételes reflex szimultán jelkomplexummá történő kialakulásának eredményeként

Különböző analizátorok számára (például hallási és vizuális) mutatják be, ennek a komplexnek bármely egyedi jele okozhatja.

A multifunkcionalitás és a poliszenzoros tulajdonságok az agy működésének egy másik tulajdonságához kapcsolódnak - a megbízhatósághoz. A megbízhatóságot a poliszenzoros és multifunkcionalitás mellett olyan mechanizmusok biztosítják, mint a redundancia, a modularitás és az együttműködés.

A redundancia, mint az agy működésének megbízhatóságát biztosító elem, megvalósul különböző utak. A leggyakoribb az elemfoglalás. Emberben a kéreg neuronjainak csak egy százaléka aktív folyamatosan, de ezek elegendőek ahhoz, hogy fenntartsák a kéreg tevékenységeinek végrehajtásához szükséges tónusát. Ha a kéreg működése megzavarodik, jelentősen megnő a háttérben aktív neuronok száma.

A központi idegrendszer elemeinek redundanciája biztosítja struktúrái funkcióinak megőrzését akkor is, ha jelentős részük károsodik. Például a látókéreg jelentős részének eltávolítása nem vezet látáskárosodáshoz. A limbikus rendszer struktúráinak unihemiszférikus károsodása nem okoz limbikus rendszer-specifikus klinikai tünetek. A következő példák bizonyítják, hogy az idegrendszer nagy tartalékokkal rendelkezik. Az oculomotoros ideg normális esetben megvalósítja a szemgolyó mozgását szabályozó funkcióját, mivel a sejtmagjában a neuronok mindössze 45%-a marad meg. Az abducens ideg általában úgy beidegzi az izmát, hogy a magjában lévő neuronok 38%-át megőrzi, az arcideg pedig úgy látja el funkcióit, hogy az ideg magjában található neuronok számának csak 10%-át megőrzi.

Az idegrendszerben a nagy megbízhatóság a struktúráinak sokféle kapcsolatának és a neuronokon található nagyszámú szinapszisnak is köszönhető. Így a kisagyi neuronok testén legfeljebb 60 ezer szinapszis és dendritek, a motoros kéreg piramis neuronjai - legfeljebb 10 ezer, a gerincvelő alfa motoros neuronjai - legfeljebb 6 ezer szinapszis található.

A redundancia a jelek megvalósításának számos módjában nyilvánul meg; Így a kéregből a gerincvelő motoros neuronjaiba érkező duplikált motoros jel nem csak a kéreg 4. mezőjének piramis neuronjaiból, hanem a járulékos motoros területről, más projekciós mezőkből, a bazális ganglionok, vörös mag, retikuláris képződés és egyéb struktúrák . Ezért a motoros kéreg károsodása nem vezethet a gerincvelői motoros neuronok motoros információinak teljes elvesztéséhez.

Következésképpen a redundancia mellett az idegrendszer megbízhatósága duplikációval érhető el, ami lehetővé teszi, hogy szükség szerint gyorsan bevezessenek további elemeket egy adott funkció megvalósításához. Ilyen megkettőzésre példa a többcsatornás információátvitel, például vizuális elemzőben.

Ha az agy működésének megbízhatósága nem biztosított a duplikáció és a redundancia révén, akkor aktiválódik a neuronok valószínűségi részvételének mechanizmusa egy adott funkció megvalósításában. A valószínűségi mechanizmus működési redundanciát hoz létre az idegsejtek részvételében különféle modulok egyik vagy másik reakció megszervezésére. Az idegrendszer működésének valószínűségi elve az, hogy a neuronok nem elszigetelten, hanem populációban működnek. Természetesen az egységes állam minden

ron populáció, amikor jel érkezik hozzá, lehetetlen. Az egyes neuronok részvételét a reakció megszervezésében az állapota határozza meg (ingerelhetőségi küszöb, impulzus generalizáció stb.). E tekintetben a reakcióban való részvétel megvalósulhat vagy sem, azaz. ez valószínűségi.

A modularitás az agykéreg szerkezeti és funkcionális szerveződésének elve, amely abban rejlik, hogy az egyik modalitás receptoraitól származó információ helyi feldolgozása egy idegi modulban történik. Kétféle modul létezik: mikromodulok és makromodulok. A szomatoszenzoros kéregben található mikromodulok 5-6 neuron egyesülése, amelyek között piramis neuronok találhatók, apikális dendritjeik dendritköteget alkotnak. Ennek a kötegnek a dendritjei között nemcsak szinaptikus kapcsolatok vannak, hanem elektrotonikus érintkezések is. Ez utóbbiak biztosítják a mikromodul neuronjainak szinkron működését, ami növeli az információátvitel megbízhatóságát.

A mikromodul csillagsejteket is tartalmaz. Szinapszisok vannak a moduljuk piramis neuronjain, és érintkeznek a felszálló thalamo-kortikális rostokkal. Egyes csillagsejtek axonokat küldenek végig a kéreg felszínén, így megteremtve a feltételeket az egyik kérgi modulból a másikba történő információátvitelhez, és gátló környezetet képezve az aktív modul körül.

A mikromodulokat makromodulokká kombinálják - függőlegesen orientált oszlopokba (a Mountcastle szerint), átmérőjük eléri az 500-1000 mikront. Mountcastle megállapította, hogy amikor a mikroelektródát merőlegesen a kéreg felületére merítik, az összes rögzített neuron reagál egy szenzoros elem (például fény) stimulálására.

Amikor a mikroelektródát a kéreg felületéhez képest szögben bemerítettük, útja mentén különböző szenzoros képességű neuronok találkoztak, pl. reagál a különböző jelekre (például fény, hang).

Úgy gondolják, hogy ebben az esetben a mikroelektróda behatol a szomszédos oszlopokba, és rögzíti a különböző szenzoros képességű neuronokat. Mauntcastle és munkatársai kutatásai alapján felismerhető az oszlop monoszenzoros, monofunkcionális jellege.

Ez a következtetés ellentmond a poliszenzoros neuronok elvének. Egy modulnak monoszenzoros vagy monomodális neuronokat és poliszenzoros neuronokat is tartalmaznia kell, ellenkező esetben az idegrendszer információs megbízhatósága, plaszticitása, ezáltal az új funkcionális kompenzációs kapcsolatok kialakításának képessége erősen csökken.

A látókéregben váltakoznak az oszlopok, amelyek neuronjai vagy csak a jobb, vagy csak a bal szem felől reagálnak a vizuális ingerekre. Következésképpen mindkét agyfélteke látókérgében okuláris domináns oszlopok találhatók, pl. oszlopok, amelyek reagálnak az egyik szem stimulációjára.

A hallókéregben vannak olyan oszlopok, amelyek képesek megkülönböztetni a mindkét fülből érkező jeleket, és olyan oszlopok, amelyek nem képesek ilyen megkülönböztetésre.

A szenzomotoros kéregben a szomszédos oszlopok többirányú reakciókat hajtanak végre: egy részük például gerjeszti a gerincvelő motoros neuronjait, míg mások gátolják azokat.

Az agy szerkezeti és funkcionális szerveződésének moduláris elve az agyi neuronok működésének kooperatív jellegének megnyilvánulása. A kooperativitás lehetővé teszi, hogy a modul neuronjai valószínűségileg részt vegyenek a funkció megvalósításában

típusú, amely megteremti a neuronok relatív felcserélhetőségének lehetőségét, és ezáltal növeli az idegi tevékenység megbízhatóságát. Ennek eredményeként a rendszer működése kevéssé válik függővé az egyes idegsejt állapotától. Másrészt az ilyen munkaegységek mozgékony szerkezete, amelyet az idegsejtek valószínűségi részvételével alakítanak ki, meghatározza az interneuron kapcsolatok nagyobb rugalmasságát és átrendeződésük egyszerűségét, ami meghatározza az idegsejtek magasabb részeire jellemző plaszticitás tulajdonságait. agy.

A kooperativitás lehetővé teszi, hogy egy struktúra olyan funkciókat lásson el, amelyek nem tartoznak az egyes elemeihez. Így az egyes agyi neuron nem képes a tanulásra, de neuronhálózatban lévén elsajátítja ezt a képességet.

A kooperativitás lehetővé teszi az idegrendszerben rejlő önszabályozási és önszerveződési mechanizmusok megvalósítását annak legkorábbi szakaszában.

Az önszabályozás az idegrendszer struktúráinak azon tulajdonsága, hogy automatikusan létrehozzák és fenntartják működésüket egy bizonyos szinten. Az önszabályozás fő mechanizmusa a visszacsatolási mechanizmus. Ezt a mechanizmust jól szemlélteti a visszhang támogatásának példája az epilepsziás görcsös állapot interhemispheric fejlődése során. Az idegrendszeri visszacsatolás vagy megerősítő, vagy gátló, vagy pusztán információs jelentőséggel bír az aktivitás eredményeiről, annak a rendszernek a reakciójáról, amelyhez a jel szólt.

A visszacsatolás rendszerezi és leszűkíti a jelátviteli lehetőségeket, gátló környezetet teremtve az inaktív neuronok gerjesztési útjának számára.

Önszerveződésének mechanizmusa szorosan összefügg az idegrendszer önszabályozásával. Az önszervező rendszerek általában számos olyan tulajdonsággal rendelkeznek, amelyek a központi idegrendszerben is rejlenek:

Sok bejárat;

Sok kijárat;

Az interakció magas szintű összetettsége
elemeik;

Számos működő elem
Elvtárs;

Valószínűségi és kemény determinánsok jelenléte
roved kapcsolatok;

Az átmeneti állapotok funkció elérhetősége;

Sok funkció;

Kimeneti funkció elérhetősége visszacsatolással.
A kártérítés önszerveződésének elvének köszönhetően
Az idegrendszeri funkciók működését az biztosítja
a kapcsolatok működésének léptékében bekövetkezett változások, a
az új kapcsolatok létrehozása a befogadás alapján
potenciális szinapszisok aktivitása, felhasználása
az adott egyén felhalmozott tapasztalata.

Az idegrendszer fejlődése a filo- és ontogenezisben rendszerei kölcsönhatásának folyamatos komplikációjához vezet. Minél több formája, típusa, és az ontogenezisben szerveződő feltételes reflexek száma, annál több kapcsolat jön létre az idegrendszer struktúrái között.

Meghatározó jelentőségű az idegrendszer struktúrái közötti funkcionális kapcsolatok számának növelése, hiszen ebben az esetben megnő a jelek átjutásának lehetősége, és jelentősen bővülnek a károsodott funkciók kompenzálásának lehetőségei.

Az önszerveződésnek köszönhetően az idegrendszeri patológia klinikai jeleinek kialakulása egy bizonyos szakaszban nem jelentkezik.

Az önszerveződés minőségi változásokhoz vezet a rendszerek kölcsönhatásában, ami lehetővé teszi a patológia által károsodott funkció megvalósítását. Itt fontos, hogy az idegrendszer amellett, hogy a cél elérésének útjainak nagy választéka lehetséges, képes legyen a jelek szelektív erősítésére vagy gyengítésére.

Az első esetben, amikor a jelet felerősítjük, a szerkezet részleges morfológiai megőrzésével megbízható információátvitel biztosított.

A második esetben, amikor a jel gyengül, lehetővé válik a más forrásokból származó interferencia csökkentése. Mivel az idegrendszer képes a kívánt jel szelektív szűrésére, ez lehetővé teszi számára, hogy a szükséges, de gyenge jelet kiemelve egyrészt közvetlenül erősítse azt, másrészt előnyt biztosítson az észlelő struktúrába való átjutáskor, csökkentve az érzékelési struktúrát. a szükségtelen zavaró jelek erőssége.

Az idegrendszer kompenzációs képességei az agykéreg funkcióinak sajátos lokalizációjával is összefüggenek, ami nem abszolút. Először is, az analizátor minden kérgi végén van elsődleges, másodlagos és harmadlagos mező.

A kéreg elsődleges mezői megfelelnek a kéreg architektonikus mezőinek, amelyekben a szenzoros projekciós pályák véget érnek. Ezek a zónák a legközvetlenebb módon kapcsolódnak a perifériás befogadórendszerekhez, egyértelmű szomatotop lokalizációval rendelkeznek; kvalitatív elemzés bejövő specifikus jelek. Ezen zónák károsodása elemi érzékenységi zavarokhoz vezet.

A kéreg másodlagos mezői az elsődlegesek közelében helyezkednek el. A befogadó rendszerekhez közvetlenül és közvetve kapcsolódó másodlagos területeken folytatódott

A jelet feldolgozzák, biológiai jelentőségét meghatározzák, kapcsolatokat létesítenek más analizátorokkal és a végrehajtóval, gyakran a motoros rendszerrel. Ennek a zónának a károsodása az analizátorra jellemző memória- és észlelési zavarokhoz vezet.

A harmadlagos vagy asszociatív zónák az analizátorok kölcsönös átfedésének területein helyezkednek el, és az emberben egy adott analizátor kérgi reprezentációjának nagy részét foglalják el.

Ezen zónák idegi asszociációi leginkább az agy más területeivel való kapcsolatteremtésre alkalmasak, így a kompenzációs folyamatok megvalósítására a leginkább. Az asszociatív területek elváltozásai nem vezetnek az analizátorok specifikus funkcióinak zavaraihoz, hanem leginkább összetett formák elemző-szintetikus tevékenység (gnózis, praxis, beszéd, céltudatos viselkedés), amely az elemző funkciójához kapcsolódik.

A funkciók strukturális lokalizációja feltételezi, hogy az agynak vannak determinisztikus pályái, olyan rendszerei, amelyek megvalósítják a jelek vezetését, egy adott reakció megszervezését stb. Az agyban azonban a szigorúan meghatározott kapcsolatok mellett az ontogenezis során kialakuló funkcionális kapcsolatok is megvalósulnak.

Minél erősebbek és biztosabbak az agyi struktúrák közötti kapcsolatok az egyedfejlődés folyamatában, annál nehezebb a kompenzációs képességek kihasználása patológiákban.

A struktúra elve alapján valósul meg a hierarchia mechanizmus. Nem annyira az alárendeltségben, hanem a kompenzációs folyamatok megszervezésében rejlik. Mindegyik fedőstruktúra részt vesz a mögöttes funkcióinak megvalósításában, de

Ez akkor fordul elő, ha a mögöttes struktúra nehezen tudja ellátni funkcióit.

A tanulás során, vagy ha valamelyikük működésképtelen, az agyi struktúrák nem lokalizálják a gerjesztést a határaikon belül, hanem lehetővé teszik, hogy széles körben elterjedjen az agyban – ez a besugárzás elve.

Az aktivitási állapot besugárzása közvetlen kapcsolatokon és közvetett utakon keresztül más agyi struktúrákra is átterjed. A besugárzás előfordulása egy adott folyamat végrehajtásában részt vevő szerkezet hipofunkciója során lehetővé teszi, hogy megtaláljuk a hipofunkció kompenzálásának és a kívánt reakció végrehajtásának módját.

Az új út megtalálása a reflexelv szerint konszolidálódik, és az aktivitásnak a reakció végrehajtásában érdekelt struktúrákban való koncentrálásával végződik.

A konvergencia és a közös végső út elve szorosan összefügg az aktivitás koncentrációjával bizonyos agyi struktúrákban. Ez az elv az egyes neuronok és a rendszer szintjén valósul meg. Az első esetben a neuronban lévő információkat a dendriten, az idegsejt szómáján gyűjtik, és elsősorban az axonon keresztül továbbítják. A neuronból származó információ nem csak az axonon, hanem dendrites szinapszisokon keresztül is továbbítható. Az információ az axonon keresztül más agyi struktúrák neuronjaihoz kerül, A dendrites szinapszisokon keresztül csak a szomszédos neuronokhoz.

A közös végső út jelenléte lehetővé teszi, hogy az idegrendszer különböző lehetőségeket kínáljon a kívánt hatás elérésére különböző struktúrákon keresztül, amelyek ugyanahhoz a végső úthoz férnek hozzá.

Az idősebb korban tapasztalható kompenzációs nehézségek nem az agyi tartalékok kimerüléséből fakadnak, hanem abból, hogy

A funkció megvalósításának optimális módjainak száma, amely ugyan patológia esetén aktiválódik, de emiatt nem valósítható meg. Gyakrabban a patológia új módszerek kialakítását igényli egy adott funkció végrehajtására.

Az agy szerkezetének új utak, új funkcióinak kialakulása a működésének következő elvén – a plaszticitás elvén – alapul.

A plaszticitás lehetővé teszi az idegrendszer számára, hogy különböző ingerek hatására újjászervezze a kapcsolatokat a fő funkció fenntartása vagy egy új funkció megvalósítása érdekében.

A plaszticitás lehetővé teszi az idegközpontok számára, hogy olyan funkciókat valósítsanak meg, amelyek korábban nem voltak benne rejlenek, de a meglévő és potenciális kapcsolatoknak köszönhetően ezek a központok alkalmassá válnak arra, hogy részt vegyenek a más struktúrákban megzavart funkciók kompenzálásában. A többfunkciós szerkezetek nagyobb plaszticitási képességekkel rendelkeznek. Ebben a tekintetben a nem specifikus agyi rendszerek, asszociatív struktúrák, az analizátorok másodlagos vetületi zónái, mivel jelentős számú többfunkciós elemet tartalmaznak, jobban képesek plaszticitásra, mint az analizátorok elsődleges vetületeinek zónái. Az idegközpontok plaszticitásának egyértelmű példája P.K. klasszikus kísérlete. Anokhin a phrenicus és a brachialis idegközpontok közötti kapcsolatok változásaival.

Ebben a kísérletben a phrenicus és a brachialis idegeket levágtuk, és a phrenicus ideg központi végét a karideg perifériás végéhez kapcsoltuk, és fordítva, a brachialis ideg központi végét a perifériás phrenicus ideghez. A műtét után egy idő után az állat visszanyerte a megfelelő légzésszabályozást és helyes sorrendönkéntes mozgások.

Ennek következtében az idegközpontok a perifériás izomrendszer által megkívánt módon átszervezték működésüket, amellyel új kapcsolat jött létre.

Az ontogenezis korai szakaszában az ilyen típusú átstrukturálás teljesebben és dinamikusabban megy végbe.

A legtöbb fontos szerep szerepet játszik az agyi struktúrák diszfunkcióinak kompenzálásában reflex működésének elvét. Minden új reflex kapcsolat az agyi struktúrák között az agy új állapota, amely lehetővé teszi a szükséges megvalósítását Ebben a pillanatban funkció.

Plaszticitási szintek

Század elején az agykutatók felhagytak a felnőtt agy szerkezeti stabilitásával és új neuronok képződésének lehetetlenségével kapcsolatos hagyományos elképzelésekkel. Világossá vált, hogy a felnőtt agy plaszticitása is korlátozott mértékben hasznosítja a neuronogenezis folyamatait.

Amikor az agy plaszticitásáról beszélünk, leggyakrabban a tanulás vagy sérülés hatására megváltozó képességére gondolunk. A plaszticitásért felelős mechanizmusok különbözőek, ennek legtökéletesebb megnyilvánulása agykárosodásban a regeneráció. Az agy egy rendkívül összetett neuronhálózat, amelyek speciális képződményeken - szinapszisokon keresztül érintkeznek egymással. Ezért a plaszticitásnak két szintjét különböztethetjük meg: makro- és mikroszintet. A makroszint az agy hálózati struktúrájában bekövetkező változásokat foglalja magában, ami lehetővé teszi a kommunikációt a féltekék és az egyes féltekén belüli különböző régiók között. Mikroszinten a molekuláris változások magukban az idegsejtekben és a szinapszisokban mennek végbe. Az agy plaszticitása mindkét szinten megnyilvánulhat gyorsan vagy lassan. Ez a cikk elsősorban a makroszintű plaszticitásra és az agyregeneráció kutatásának kilátásaira összpontosít.

Három egyszerű forgatókönyv létezik az agy plaszticitására. Az elsőben magának az agynak a károsodása következik be: például a motoros kéreg agyvérzése, amelynek következtében a törzs és a végtagok izmai elveszítik a kéreg feletti kontrollt, és megbénulnak. A második forgatókönyv az első ellentéte: az agy ép, de a periférián lévő szerv vagy idegrendszer egy része sérült: egy érzékszerv - fül vagy szem, gerincvelő, végtag amputálódik. És mivel az információ nem áramlik be az agy megfelelő részeibe, ezek a részek „munkanélkülivé” válnak, funkcionálisan nem vesznek részt. Mindkét forgatókönyvben az agy újraszerveződik, megpróbálja betölteni a sérült területek funkcióját a sértetlen területek segítségével, vagy bevonni a „tétlen” területeket más funkciók kiszolgálásába. Ami a harmadik forgatókönyvet illeti, az eltér az első kettőtől, és különféle tényezők által okozott mentális zavarokhoz kapcsolódik.

Egy kis anatómia

ábrán. Az 1. ábra a bal agyfélteke külső kérgén lévő mezők elhelyezkedésének egyszerűsített diagramját mutatja, amelyet Korbinian Brodmann német anatómus írta le és számozott a vizsgálatuk sorrendjében.

Minden Brodmann-mezőt a neuronok speciális összetétele, elhelyezkedése (a kérgi neuronok rétegeket alkotnak) és a köztük lévő kapcsolatok jellemzik. Például a szenzoros kéreg mezői, amelyekben az érzékszervekből származó információ elsődleges feldolgozása történik, felépítésükben élesen eltérnek az elsődleges motoros kéregtől, amely az akaratlagos izommozgások parancsainak generálásáért felelős. Az elsődleges motoros kéregben a piramis alakú neuronok dominálnak, a szenzoros kéreget pedig főként olyan neuronok képviselik, amelyek testformája szemcsékre vagy szemcsékre emlékeztet, ezért nevezik őket szemcsésnek.

Az agy általában az elülső és a hátsó agyra oszlik (1. ábra). A kéregnek a hátsó agyban az elsődleges szenzoros mezőkkel szomszédos területeit asszociációs zónáknak nevezzük. Feldolgozzák az elsődleges szenzoros mezőkből származó információkat. Minél távolabb van tőlük az asszociatív zóna, annál inkább képes integrálni az agy különböző területeiről származó információkat. A hátsó agyban a legnagyobb integrációs képesség a parietális lebenyben lévő asszociatív zónára jellemző (az 1. ábrán nem színezett).

BAN BEN homloklebeny a motoros kéreg mellett található a premotoros kéreg, ahol további mozgásszabályozási központok helyezkednek el. A frontális póluson van egy másik nagy asszociációs zóna - a prefrontális kéreg. Főemlősöknél ez a legtöbb kidolgozott rész az agy, amely a legösszetettebb mentális folyamatokért felelős. Felnőtt majmok frontális, parietális és temporális lebenyének asszociatív zónáiban derült ki új, akár két hétig terjedő élettartamú szemcsés neuronok beépülése. Ezt a jelenséget e zónák tanulási és memóriafolyamatokban való részvétele magyarázza.

Mindegyik féltekén belül a közeli és távoli területek kölcsönhatásba lépnek egymással, de a féltekén belüli szenzoros területek nem kommunikálnak közvetlenül egymással. A homotópia, vagyis a szimmetrikus régiók összefüggenek egymással különböző féltekék. A féltekék az agy mögöttes, evolúciósan régebbi kéreg alatti területeihez is kapcsolódnak.

Agytartalékok

Az idegtudomány lenyűgöző bizonyítékokkal szolgál az agy plaszticitására, különösen azokban utóbbi évek, az adventtel vizuális módszerek Agyi vizsgálatok: számítógépes, mágneses rezonancia és pozitronemissziós tomográfia, magnetoencephalográfia. A segítségükkel kapott agyi felvételek lehetővé tették annak igazolását, hogy az ember bizonyos esetekben az agy egy igen jelentős részének elvesztése után is képes-e dolgozni és tanulni, szociálisan és biológiailag teljes.

Az agy plaszticitásának talán legparadoxabb példája a vízfejűség esete egy matematikusnál, amely a kéreg majdnem 95%-ának elvesztéséhez vezetett, és nem volt hatással a magasra. intellektuális képességek. A Science magazin ironikus címmel közölt egy cikket erről a témáról: „Valóban szükségünk van agyra?”

Az agy jelentős károsodása azonban gyakrabban súlyos, élethosszig tartó fogyatékossághoz vezet – az elveszett funkciók helyreállítására való képessége nem korlátlan. A felnőttek agykárosodásának gyakori okai az agyi keringési balesetek (a legsúlyosabb esetekben
megnyilvánulása - stroke), ritkábban - agysérülések és daganatok, fertőzések és mérgezés. Gyermekeknél gyakran előfordulnak agyi fejlődési rendellenességek, amelyek mind genetikai tényezőkkel, mind az intrauterin fejlődés patológiájával kapcsolatosak.

Az agy helyreállító képességeit meghatározó tényezők közül mindenekelőtt ki kell emelnünk beteg kora. A felnőttekkel ellentétben gyermekeknél az egyik félteke eltávolítása után a másik félteke kompenzálja a távoli félteke funkcióit, beleértve a nyelvet is. (Köztudott, hogy felnőtteknél az egyik félteke funkcióinak elvesztése beszédkárosodással jár.) Nem minden gyermek esik egyformán gyorsan és teljes mértékben kompenzáción, de az 1 éves korú gyermekek harmada karparézissel, ill. a lábak 7 éves korukra megszabadulnak a motoros aktivitás zavaraitól. Az újszülöttkori neurológiai rendellenességekkel küzdő gyermekek 90%-a ezt követően normálisan fejlődik. Ezért az éretlen agy jobban megbirkózik a sérülésekkel.

A második tényező a károsító szerrel való érintkezés időtartama. A lassan növekvő daganat a hozzá legközelebb eső agyrészeket deformálja, de lenyűgöző méreteket érhet el anélkül, hogy megzavarná az agy működését: a kompenzációs mechanizmusoknak van idejük bekapcsolódni. Az azonos mértékű akut rendellenesség azonban legtöbbször összeegyeztethetetlen az élettel.

A harmadik tényező az agykárosodás helye. Kis méretű, a sérülés hatással lehet a sűrű felhalmozódási területekre idegrostok, a test különböző részeire kerül, és súlyos betegségeket okozhat. Például az agy kis területein, úgynevezett belső kapszulákon keresztül (kettő van, mindegyik féltekén egy-egy), az úgynevezett piramispálya rostjai az agykéreg motoros neuronjaitól (2. ábra) haladnak át, a gerincvelő és a parancsok továbbítása a test és a végtag összes izmának. Tehát a belső kapszula területén a vérzés a test teljes felének izomzatának bénulásához vezethet.

Negyedik tényező- a kár mértéke. Általában minél nagyobb az elváltozás, annál nagyobb az agyműködés elvesztése. És mivel az agy szerkezeti szerveződésének alapja a neuronok hálózata, a hálózat egy részének elvesztése hatással lehet más, távoli szakaszok munkájára. Ez az oka annak, hogy a beszédzavarok gyakran megfigyelhetők a speciális beszédterületektől távol eső agyterületeken, például a Broca-területen (44–45. területek az 1. ábrán).

Végül e négy tényező mellett fontosak az agy anatómiai és funkcionális kapcsolatainak egyéni eltérései is.

Hogyan szerveződik át a kéreg

Korábban már említettük, hogy az agykéreg különböző területeinek funkcionális specializációját az építészetük határozza meg. Ez az evolúcióban kialakult specializáció az agy plaszticitása megnyilvánulásának egyik gátjaként szolgál. Például, ha egy felnőttben az elsődleges motoros kéreg sérül, funkcióit a mellette elhelyezkedő szenzoros területek nem tudják átvenni, de ugyanennek a féltekének a szomszédos premotoros zónája igen.

Jobbkezeseknél, amikor a beszédhez kapcsolódó Broca-központ a bal féltekén megzavarodik, nemcsak a vele szomszédos területek aktiválódnak, hanem a jobb féltekén a Broca-központhoz homotopikus terület is. Azonban az egyik féltekéről a másikra történő funkcióváltás nem megy nyom nélkül: a kéreg területének túlterhelése, amely segíti a sérült területet, saját feladatai ellátásának romlásához vezet. A leírt esetben a beszédfunkciók jobb agyféltekére történő átvitele a páciens térbeli-vizuális figyelmének gyengülésével jár - például egy ilyen személy részben figyelmen kívül hagyhatja (nem érzékeli) bal oldal hely.

Figyelemre méltó, hogy egyes esetekben lehetséges a funkciók félgömbök közötti átvitele, más esetekben viszont nem. Ez nyilvánvalóan azt jelenti, hogy a homotop zónák mindkét féltekén egyenlőtlenül vannak terhelve. Talán ez az oka annak, hogy a stroke transzkraniális mikroelektromos stimulációval történő kezelésekor (erről később részletesebben beszélünk) gyakrabban figyelhető meg a beszéd javulása, és sikeresebb, mint a kéz motoros aktivitásának helyreállítása.

A funkció kompenzációs helyreállítása általában nem egyetlen mechanizmus miatt következik be. Az agy szinte minden funkciója különböző területeinek részvételével valósul meg, mind a kérgi, mind a szubkortikális. Például a motoros aktivitás szabályozásában az elsődleges motoros kéreg mellett számos további motoros kérgi központ vesz részt, amelyek saját kapcsolattal rendelkeznek az agy közeli és távoli területeivel, és saját útvonalaik vezetnek az agytörzsön keresztül az agykéregbe. gerincvelő. Ha az elsődleges motoros kéreg sérült, ezeknek a központoknak az aktiválása javítja a motoros funkciókat.

Ezen túlmenően, a szervezet a piramis traktus maga - a leghosszabb út, amely áll sok millió axonok ("abducent" folyamatok) a kérgi motoros neuronok, és követi a neuronok az elülső szarv a gerincvelő (2. ábra). - egy másik lehetőséget biztosít. A medulla oblongatában a piramis pálya két kötegre szakad: vastagra és vékonyra. A vastag kötegek keresztezik egymást, és ennek eredményeként a jobb agyfélteke vastag kötege a gerincvelőben a bal oldalon, a bal félteke vastag kötege pedig a jobb oldalon következik. A bal félteke kéreg motoros neuronjai beidegzik a test jobb felének izmait, és fordítva. A vékony kötegek nem metszik egymást, a jobb féltekétől a jobb oldalra, balról balra vezetnek.

Felnőttben gyakorlatilag nem észlelhető a kortikális motoros neuronok aktivitása, amelyek axonjai vékony kötegekben haladnak át. Azonban például a jobb agyfélteke sérülésével, amikor a a fizikai aktivitás A bal oldalon a nyak és a törzs izmai, a bal féltekében ezek a motoros neuronok aktiválódnak, vékony kötegben az axonokkal. Ennek eredményeként az izomtevékenység részben helyreáll. Feltételezhető, hogy ez a mechanizmus szerepet játszik az akut stádiumú stroke-ok transzkraniális mikroelektromos stimulációval történő kezelésében is.

Az agy plaszticitásának figyelemreméltó megnyilvánulása a sérült kéreg újjászervezése, még akkor is, ha a károsodás bekövetkezése óta sok év telt el. Edward Taub amerikai kutató (jelenleg az Alabamai Egyetemen dolgozik) és német kollégái, Wolfgang Mitner és Thomas Elbert egy egyszerű sémát javasoltak a stroke-on átesett betegek motoros aktivitásának rehabilitációjára. A betegek agykárosodásának időtartama hat hónaptól 17 évig terjedt. A kéthetes terápia lényege a lebénult kar mozgásának fejlesztése volt különféle gyakorlatokkal, ill. egészséges kéz mozdulatlan volt (rögzített). A terápia sajátossága a terhelés intenzitása: a betegek napi hat órát edzettek! Amikor funkcionális mágneses rezonancia képalkotással megvizsgálták azoknak a betegeknek az agyát, akiknek helyreállt a kézmotoros aktivitása, kiderült, hogy mindkét félteke számos területe érintett a kézmozgások végrehajtásában. (Általában érintetlen agy esetén, ha valaki mozgatja a jobb kezét, az bal agyfélteke, és a jobb félteke felelős a bal kéz mozgásáért.)

A bénult kar aktivitásának helyreállítása 17 évvel a stroke után tagadhatatlanul izgalmas eredmény és a kérgi átszervezés szembetűnő példája. Ez az eredmény azonban magas áron valósult meg - a kéreg nagyszámú területének és ráadásul mindkét félteke részvétele.

Az agy működésének elve olyan, hogy egy adott pillanatban a kéreg egyik vagy másik területe csak egy funkcióban vehet részt. A kéreg számos területének egyidejű bevonása a kézmozgások irányításába korlátozza a különböző feladatok párhuzamos (egyidejű) agyi végrehajtásának lehetőségét. Képzeljünk el egy gyereket kétkerekű biciklin: ül a nyeregben, lábával pörgeti a pedálokat, nyomon követi az útvonalat, jobb kezével rögzíti a kormányt és mutatóujj megnyomja a csengőt, és bal kezével fogja a sütit, ráharap. Az egyik cselekvésről a másikra való gyors váltás ilyen egyszerű programjának végrehajtása nem csak az érintett, hanem az átszervezett agy számára is elviselhetetlen. Anélkül, hogy csökkentené a stroke betegek rehabilitációjára javasolt módszer jelentőségét, szeretném megjegyezni, hogy nem lehet tökéletes. Úgy tűnik, az ideális lehetőség a funkció helyreállítása nem az érintett agy átszervezésével, hanem annak regenerációjával.

Eltérés a szabályoktól

Térjünk most át a második forgatókönyvre: az agy sértetlen, de a perifériás szervek sérültek, pontosabban a hallás vagy a látás. Pontosan ilyen helyzetbe kerülnek a vakon vagy süketen születettek. Régóta megfigyelték, hogy a vakok megkülönböztetik az auditív információkat, és gyorsabban érzékelik a beszédet, mint a látók. Amikor a születésüktől fogva vakok (és azok, akik elvesztették látásukat kisgyermekkori) vizsgálták az agy pozitronemissziós tomográfiájával, miközben Braille-írással írt szövegeket olvastak, kiderült, hogy az ujjaikkal történő olvasás során nem csak a tapintási érzékenységért felelős szomatoszenzoros kéreg aktiválódik, hanem a látókéreg is. Miért történik ez? Hiszen a vakok látókérge nem kap információt a látóreceptoroktól! Hasonló eredményeket kaptak a siketek agyának tanulmányozása során: észlelték a kommunikációhoz használt jelnyelvet (gesztusokat), többek között a hallókéregen keresztül.

Rizs. 3. Az optikai traktus átültetése a thalamus medialis geniculate testébe. A bal oldalon látható az idegpályák normál lefutása a szemből és a fülből a műtét után. (A hallási információt hordozó idegpályákat levágták a geniculate medialis testekről, és helyükre a thalamus lateralis geniculate testeitől elválasztott látóidegek végződéseit ültették be. A középagyban az inferior colliculus, ahol a idegpályák a fültől a hallókéreg kapcsolóiig (az ábrán nem látható): 1 - optikai traktus, 2 - hallójárat, 3 - a talamusz oldalsó geniculate testei, 4 - a thalamus mediális geniculate teste, 5 - talamokortikális utak a látókéregbe, 6 - thalamocorticalis utak a hallókéreghez.

Mint már említettük, az érzékszervi területek nem közvetlenül kapcsolódnak egymáshoz a kéregben, hanem csak asszociatív területekkel lépnek kapcsolatba. Feltételezhető, hogy a vakoknál a szomatoszenzoros információnak a látókéregbe, a süketeknél a vizuális információknak a hallókéregbe való átirányítása kéreg alatti struktúrák részvételével történik. Az ilyen átirányítás gazdaságosnak tűnik. Amikor egy érzékszervből információt továbbítanak a kéreg szenzoros területére, a jel többször átvált egyik neuronról a másikra az agy kéreg alatti képződményeiben. Az egyik ilyen kapcsoló a diencephalon thalamusában (vizuális thalamusban) fordul elő. A különböző érzékszervekből származó idegpályák váltási pontjai szorosan szomszédosak (3. ábra balra).

Ha valamelyik érzékszerv (vagy az abból kivezető idegpálya) megsérül, annak kapcsolási pontját egy másik érzékszerv idegpályái foglalják el. Ezért a kéregnek a normál információforrásoktól elzárt szenzoros területei más információkat átirányítva vesznek részt a munkában. De mi történik akkor magukkal az érzékkéreg neuronjaival, amelyek a számukra idegen információkat dolgozzák fel?

Kutatók Massachusettsből technológiai Intézet az USA-ban Jitendra Sharma, Alessandra Angelucci és Mriganka Sur egynapos görényeket fogtak, és sebészeti műtétet hajtottak végre az állatokon: mindkét látóideget összekapcsolták a hallóhoz vezető thalamocorticalis pályákkal. szenzoros kéreg(3. ábra). A kísérlet célja annak kiderítése volt, hogy a hallókéreg szerkezetileg és funkcionálisan átalakul-e, amikor vizuális információt továbbítanak hozzá. (Emlékezzünk vissza még egyszer, hogy minden egyes kéregtípust sajátos neuronális architektúra jellemez.) És valójában ez meg is történt: a hallókéreg morfológiailag és funkcionálisan hasonló lett a vizuálishoz!

Diana Kann és Lee Krubitzer, a Kaliforniai Egyetem kutatói másként jártak el. A születést követő negyedik napon mindkét szemet eltávolítottuk az oposszumokból, majd 8-12 hónap elteltével a kéreg elsődleges szenzoros területeit és a szomszédos asszociatív területet vizsgáltuk érett állatokon. Ahogy az várható volt, minden megvakult állatnál a látókéreg átszerveződött: nagymértékben lecsökkent. A kutatók meglepetésére azonban egy szerkezetileg új X terület közvetlenül szomszédos a vizuális kéreggel. Mind a látókéreg, mind az X terület tartalmazott olyan neuronokat, amelyek halló-, szomatoszenzoros vagy mindkét információt észleltek. A látókéregben elenyésző számú olyan terület maradt, amely nem érzékelte sem az egyik, sem a másik szenzoros modalitást - vagyis valószínűleg megőrizte eredeti célját: a vizuális információ észlelését.

A váratlan volt, hogy a kéreg átrendeződése nemcsak a látókérget, hanem a szomatoszenzoros és hallási kéreget is érintette. Az egyik állatnál a szomatoszenzoros kéreg olyan neuronokat tartalmazott, amelyek akár hallási, akár szomatoszenzoros, vagy mindkét modalitásra reagáltak, a hallókéreg neuronjai pedig vagy hallási jelekre, vagy hallási és szomatoszenzoros jelekre reagáltak. Az agy normális fejlődése során az érzékszervi módozatok keveredése csak a magasabb rendű asszociációs területeken figyelhető meg, az elsődleges szenzoros területeken azonban nem.

Az agy fejlődését két tényező határozza meg: a belső - a genetikai program és a külső - kívülről érkező információ. Egészen a közelmúltig hatásvizsgálat külső tényező megoldhatatlan kísérleti probléma volt. Az imént ismertetett vizsgálatok lehetővé tették annak megállapítását, hogy az agyba jutó információ természete mennyire fontos a kéreg szerkezeti és funkcionális fejlődése szempontjából. Elmélyítették az agy plaszticitásának megértését.

Miért regenerálódik rosszul az agy?

A regeneratív biológia és az orvostudomány célja, hogy megakadályozza a hegesedés okozta gyógyulást, ha egy szerv sérült, és feltárja a sérült szerv átprogramozásának lehetőségeit a szerkezet és a funkció helyreállítása érdekében. Ez a feladat magában foglalja az embriogenezisre jellemző állapot helyreállítását a sérült szervben, és abban az úgynevezett őssejtek jelenlétét, amelyek képesek szaporodni és differenciálódni. Különféle típusok sejteket.

A felnőtt szervezet szöveteiben a sejtek gyakran nagyon korlátozottan képesek osztódni, és szigorúan betartják a „specializációt”: a hámsejtek nem tudnak izomrostsejtekké alakulni, és fordítva. Az eddig felhalmozott adatok azonban lehetővé teszik számunkra, hogy magabiztosan állítsuk, hogy az emlősök szinte minden szervében a sejtek megújulnak. De a frissítési sebesség más. A vérsejtek és a bélhám regenerációja, a haj és a köröm növekedése állandó ütemben megy végbe az ember élete során. A máj, a bőr vagy a csontok figyelemreméltó regenerációs képességgel rendelkeznek, és a regenerációhoz nagyszámú, különböző eredetű szabályozó molekula részvétele szükséges. Más szóval, ezeknek a szerveknek a homeosztázisát (egyensúlyát) szisztémás felügyelet alatt tartják, így a regenerációs képességük felébred, amikor bármilyen károsodás felborítja az egyensúlyt.

A szív izomsejtjei, ha lassan is, de megújulnak: nem nehéz kiszámítani, hogy egy emberi élet során legalább egyszer teljesen megújul a szív sejtösszetétele. Sőt, egy olyan egérsort fedeztek fel, amelyben a szívinfarktus által érintett szív szinte teljesen regenerálódik. Milyen kilátások vannak az agyregenerációs terápiára?

A neuronok a felnőtt agyban is megújulnak. Az agy halántéklebenyének belső felületén elhelyezkedő agy szaglóhagymáiban és a hippocampus fogazatában folyamatos a neuronok megújulása. Őssejteket izoláltak a felnőtt agyból, és a laboratóriumban kimutatták, hogy képesek más szervek sejtjeivé differenciálódni. Mint már említettük, felnőtt majmok frontális, temporális és parietális lebenyének asszociatív területein új szemcsés neuronok képződnek rövid (kb. két hét) élettartammal. Főemlősökben neuronogenezist is azonosítottak az agy halántéklebenyének belső és alsó felületét lefedő nagy területen. De ezek a folyamatok természetükben korlátozottak – különben összeütközésbe kerülnének az agy evolúciósan kialakult mechanizmusaival.

Nehéz elképzelni, hogy az ember és öccsei hogyan léteznének a természetben az agy gyors sejtmegújulása mellett. Lehetetlen lenne az emlékezetben megőrizni a felhalmozott tapasztalatokat, információkat a körülöttünk lévő világról és a szükséges készségeket. Sőt, a múlt, jelen vagy jövő tárgyairól és folyamatairól – mindenről, ami a tudat, a gondolkodás, az emlékezet, a nyelv stb. alapját képező – mentális elképzelések kombinatorikus manipulálásáért felelős mechanizmusok lehetetlenek lennének.

A kutatók egyetértenek abban, hogy a felnőtt agy korlátozott regenerációja egyetlen tényezővel sem magyarázható, ezért egyetlen beavatkozással sem lehet megszüntetni. Ma már több tucat különböző molekula ismert, amelyek blokkolják (vagy indukálják) a neuronok - axonok - hosszú folyamatainak regenerálódását. Bár a sérült axonok növekedésének serkentésében már sikerült némi sikert elérni, maguknak az idegsejteknek a regenerációjának problémája még messze van a megoldástól. Azonban manapság, amikor az agy összetettsége már nem riasztja el a kutatókat, ez a probléma egyre jobban felkelti a figyelmet. De nem szabad elfelejtenünk az előző bekezdésben elhangzottakat. A sérült agy helyreállítása nem jelenti a korábbi személyiség teljes helyreállítását: a neuronok halála a múltbeli tapasztalatok és emlékezet helyrehozhatatlan elvesztése.

Mi az a MES

Az agyi regeneráció mechanizmusainak összetettsége lendületet adott olyan szisztémás hatások keresésének, amelyek magukban az idegsejtekben és környezetükben a molekulák mozgását idézik elő, új állapotba helyezve az agyat. A szinergetika - a kollektív kölcsönhatások tudománya - azt állítja, hogy egy rendszerben új állapot hozható létre elemeinek keverésével. Mivel az élő szervezetekben a legtöbb molekula töltést hordoz, az agyban ilyen zavart külső gyenge impulzusáramok okozhatnak, amelyek jellemzőiben közelítenek magának az agy bioáramainak. Ezt az ötletet próbáltuk a gyakorlatban is megvalósítani.

Számunkra a döntő tényező a kisgyermekek agyának lassú hullámú (0,5-6 hertz) bioaktivitása volt. Mivel az agy jellemzői a fejlődés minden szakaszában önkonzisztensek, feltételeztük, hogy ez a tevékenység támogatja a gyermek agyának funkció-helyreállítási képességét. Indukálhat-e hasonló mechanizmusokat a lassú hullámú mikroelektromos stimuláció gyenge áramokkal (MES) egy felnőttben?

Különbség a celluláris elemek és az intercelluláris folyadék elektromos ellenállásában idegszövet hatalmas - a sejtekben 10 3-10 4-szer magasabb. Ezért a MES esetén nagyobb valószínűséggel fordulnak elő molekuláris eltolódások az intercelluláris folyadékban és a sejtek felszínén. A változások forgatókönyve a következő lehet: az intercelluláris folyadékban a kis molekulák kezdenek legerősebben vibrálni, a sejtreceptorokhoz gyengén kapcsolódó kismolekulájú szabályozó tényezők elszakadnak tőlük, megváltoznak a sejtből és a sejtbe bejutó ionáramlások stb. Következésképpen a MES azonnali perturbációt okozhat az intercelluláris környezetben a lézióban, megváltoztathatja a patológiás homeosztázist és átmenetet indukálhat funkcionális kapcsolatok agyszövetben. Ennek eredményeként a betegség klinikai képe gyorsan javul, és a neurodeficiencia csökken. Vegye figyelembe, hogy a MES-eljárás ártalmatlan, fájdalommentes és rövid életű: a páciensnek egyszerűen egy pár elektródája van a fej bizonyos területein alkalmazott áramforráshoz csatlakoztatva.

Feltételezéseink érvényességének ellenőrzésére több szentpétervári klinika és kórház szakembereivel együttműködve kiválasztottuk a következő központi idegrendszeri elváltozásokban szenvedő betegeket: stroke akut stádiuma, trigeminus neuralgia, ópium-megvonási szindróma és agyi bénulás. . Ezek a betegségek eredetükben és fejlődési mechanizmusukban különböznek egymástól, de a MES minden esetben gyors vagy azonnali terápiás hatást váltott ki (a gyors és az azonnali nem ugyanaz: az azonnali hatás az expozíció után azonnal vagy nagyon hamar jelentkezik).

Az ilyen lenyűgöző eredmények okot adnak annak feltételezésére, hogy a MES különböző mechanizmusokon keresztül megváltoztatja az agy hálózati struktúrájának működését. Ami a stroke akut stádiumában lévő betegeknél a MES gyors és egyre fokozódó, eljárásról eljárásra kifejtett hatását illeti, ezek a fent tárgyalt mechanizmusokon túl összefüggésbe hozhatók az intoxikáció által elnyomott neuronok helyreállításával, az apoptózis megelőzésével. a neuronok programozott halála az érintett területen, valamint a regeneráció aktiválása. Ez utóbbi feltételezést támasztja alá az a tény, hogy a MES felgyorsítja a kézműködés helyreállítását a sérült perifériás idegvégek műtéti visszakötése után, valamint az is, hogy vizsgálatunkban a betegeknél késleltetett terápiás hatásokat figyeltünk meg.

Az ópium-megvonási szindróma során az általunk vizsgált agyi plaszticitási forgatókönyvek közül a harmadik megvalósul. Ez egy mentális zavar, amely az ismételt kábítószer-használathoz kapcsolódik. A kezdeti stádiumban a rendellenességek még nem járnak észrevehető strukturális változásokkal az agyban, mint az agyi bénulásnál, hanem nagyrészt mikroszinten lezajló folyamatok következményei. A MES hatások gyorsasága és sokfélesége ebben a szindrómában és más mentális zavarokban megerősíti azt a feltételezésünket, hogy a MES egyszerre több különböző molekulát érint.

Összesen több mint 300 beteg részesült MES kezelésben, és a MES hatásának értékelésének fő kritériuma a terápiás hatás volt. A jövőben úgy tűnik számunkra, hogy nem annyira a MES hatásmechanizmusának tisztázására van szükség, hanem az egyes betegségekben a maximális agyi plaszticitás elérésére. Így vagy úgy, csökkentse a MES hatásának magyarázatát egyes molekulákra vagy sejtekre jelzőrendszerek láthatóan helytelen lenne.

A gyenge áramú mikroelektromos stimuláció fontos előnye, hogy a jelenleg népszerű sejtpótlási és génterápiás módszerekkel ellentétben az agyi plaszticitás endogén, saját mechanizmusait váltja ki. A szubsztitúciós terápia fő problémája nem is az, hogy a transzplantációhoz szükséges sejttömeget felhalmozzák és az érintett szervbe juttatják, hanem az, hogy a szerv befogadja ezeket a sejteket, hogy abban élhessenek és dolgozhassanak. Az agyba transzplantált sejtek akár 97%-a elpusztul! Ezért ígéretesnek tűnik a MES további vizsgálata az agyi regenerációs folyamatok kiváltásában.

Következtetés

Csak néhány példát néztünk meg a sérülések helyreállításával kapcsolatos agyi plaszticitásra. Egyéb megnyilvánulásai az agy fejlődéséhez, pontosabban az emlékezetért, tanulásért és egyéb folyamatokért felelős mechanizmusokhoz kapcsolódnak. Talán új, izgalmas felfedezések várnak itt ránk. (Valószínű előfutáruk a neoneuronogenezis a felnőtt majmok frontális, parietális és temporális lebenyének asszociációs területein.)

Azonban az agy plaszticitása is rendelkezik negatív megnyilvánulásai. Negatív hatásai számos agyi betegséget meghatároznak (például növekedési és öregedési betegségek, mentális zavarok). Számos agyi képalkotó adat áttekintése egyetért abban, hogy a frontális kéreg gyakran csökkent skizofrénia esetén. De gyakoriak a kéregben bekövetkezett változások az agy más területein is. Ennek következtében csökken az érintett terület idegsejtjei és neuronjai közötti kontaktusok száma, valamint az agy más részeivel való kapcsolatainak száma. Változtat-e ez a beléjük kerülő információk feldolgozásának jellegén és a „kimeneten” lévő információ tartalmán? A skizofrén betegek észlelésének, gondolkodásának, viselkedésének és nyelvének zavarai lehetővé teszik, hogy igenlő választ adjunk erre a kérdésre.

Látjuk, hogy az agy plaszticitásáért felelős mechanizmusok döntő szerepet játszanak a működésében: a károk kompenzálásában és a betegségek kialakulásában, a tanulási és memóriaformálási folyamatokban stb. Nem lenne túlzás, ha a plaszticitást az agy alapvető jellemzői közé sorolja.

A biológiai tudományok doktora E. P. Harcsenko,
M. N. Klimenko

Kémia és élet, 2004, N6

Azokban az esetekben, amikor bármely agyi mechanizmus „lebomlik”, a fejlődés és a tanulás folyamata megszakad. A „törés” különböző szinteken történhet: megszakadhat az információbevitel, annak vétele, feldolgozása stb. Például a belső fül károsodása a halláskárosodás kialakulásával a hang információáramlásának csökkenését okozza. Ez egyrészt a halláselemző központi (kortikális) részének funkcionális, majd strukturális fejletlenségéhez, másrészt a kéreg hallózónája és a beszéd motoros zónája közötti kapcsolatok fejletlenségéhez vezet. izmok között, a halló és más analizátorok között. Ilyen körülmények között a fonémikus hallás és a beszéd fonetikai tervezése károsodik. Nemcsak a beszéd, hanem a gyermek értelmi fejlődése is megszakad. Emiatt képzésének, oktatásának folyamata jelentősen megnehezül.

Így az egyik funkció fejletlensége vagy károsodása egy másik vagy akár több funkció fejletlenségéhez vezet. Az agy azonban jelentős kompenzációs képességekkel rendelkezik. Már megjegyeztük, hogy az asszociatív kapcsolatok korlátlan lehetőségei az idegrendszerben, hiánya szűk specializáció Az agykéreg neuronjai, összetett „neuronegyüttesek” kialakulása képezi az agykéreg nagy kompenzációs képességeinek alapját.

Az agy kompenzációs képességeinek tartalékai valóban óriásiak. A modern számítások szerint emberi agy körülbelül 10-20 információ tárolására alkalmas; ez azt jelenti, hogy mindannyian képesek vagyunk emlékezni a könyvtári kötetek millióiban található összes információra. Az agy 15 milliárd sejtjének az ember csak 4%-át használja fel. RÓL RŐL potenciális lehetőségeket Az agyat a tehetséges emberek bármely funkciójának rendkívüli fejlettsége és az a képessége alapján lehet megítélni, hogy a károsodott működést más funkcionális rendszerek rovására kompenzálják. A különböző idők és népek történelmében ismert nagy szám akiknek fenomenális memóriájuk volt. A nagy parancsnok, Nagy Sándor név szerint ismerte valamennyi katonáját, akikből seregében több tízezer volt. A. V. Szuvorovnak ugyanilyen emléke volt az arcokra. A vatikáni könyvtár főgondnokát, Giuseppe Mezzofantit lenyűgözte fenomenális memóriája. 57 nyelvet tudott tökéletesen. Mozartnak különleges zenei memóriája volt. 14 évesen a Szent István-székesegyházban. Péter, hallotta az egyházi zenét. Ennek a műnek a feljegyzései a pápai udvar titkait képezték, és a legszigorúbb bizalmasan őrizték őket. A fiatal Mozart nagyon egyszerű módon „lopta el” ezt a titkot: amikor hazajött, fejből feljegyezte a kottát. Amikor sok évvel később össze lehetett hasonlítani Mozart jegyzeteit az eredetivel, egyetlen hiba sem volt bennük. Levitan és Aivazovsky művészek kivételes vizuális memóriával rendelkeztek.

Nagyon sok olyan ember ismert, aki eredetileg képes megjegyezni és reprodukálni számok, szavak stb. hosszú sorozatát.

A fenti példák egyértelműen demonstrálják az emberi agy korlátlan képességeit. G. Selye „Az álomtól a felfedezésig” című könyvében megjegyzi, hogy az emberi agykéreg annyi mentális energiát tartalmaz, mint amennyi fizikai energiát az atommag.

Az idegrendszer nagy tartalék képességeit bizonyos fejlődési fogyatékossággal élő személyek rehabilitációjának folyamatában használják fel. Speciális technikákkal a defektológus kompenzálni tudja a károsodott funkciókat az épek rovására. Így veleszületett süketség vagy halláskárosodás esetén a gyermek megtanítható a szóbeli beszéd vizuális észlelésére, vagyis az ajakról való olvasásra. A daktilikus beszéd a szóbeli beszéd ideiglenes helyettesítőjeként használható. Ha a bal temporális régió megsérül, a személy elveszíti a hozzá intézett beszéd megértésének képességét. Ez a képesség fokozatosan visszaállítható a beszédösszetevők vizuális, tapintási és más típusú észlelésének használatával.

Így a defektológia az idegrendszeri elváltozásokkal küzdő betegek habilitációjára és rehabilitációjára építi munkamódszereit az agy hatalmas tartalékképességeinek felhasználására.

M. Ugryumov

AZ AGY KOMPENZÁCIÓS KÉPESSÉGEI

A 20. század közepéig. a neurobiológiában az agy szerkezeti és funkcionális szerveződésének konzervativizmusa volt az uralkodó elképzelés, i.e. változatlansága az ember egész életében. Bár az ilyen nézetek ellentmondtak az addigra már felhalmozott kísérleti és klinikai megfigyeléseknek, a kialakult nézeteket csak az elmúlt évtizedekben módosították. Sejt- és molekuláris genetikai szinten bizonyítékokat szereztek ennek az egyedülálló szervnek a gigantikus kompenzációs képességeiről és plaszticitásáról. Mechanizmusaik ismerete új távlatokat nyit a társadalmilag jelentős krónikus neurodegeneratív betegségek diagnosztizálására és kezelésére szolgáló új módszerek kidolgozására, amelyek a szív- és érrendszeri és onkológiai betegségek után a harmadik helyen állnak a világon.

Idegsejtek és neuronegyüttesek

A 19. század végén. A kiváló spanyol hisztológus, Santiago Ramon y Cajal (1906-os Nobel-díjas) olyan elméletet terjesztett elő, amely szerint az agy morfológiai egységét a neuronok alkotják, amelyek együtteseket alkotnak, és kölcsönhatásba lépnek egymással a speciális érintkezések területén.
Azt is állította: az idegrendszerek képesek megváltoztatni a funkcionális aktivitást külső ingerek hatására. Ezeket az elképzeléseket a későbbi tanulmányok megerősítették.

Így a híres orosz neurofiziológus, pszichiáter és pszichológus Vlagyimir Bekhterev a 20. század elején. kimutatták: a motoros funkció, amelyet a kisagy, a motoros kéreg részleges károsodása és a gerincvelő hiányos átmetszése károsít, idővel helyreáll. Magyarázatért titokzatos jelenség A tudós abból az álláspontból indult ki, hogy a sérült területek funkcióit a sértetlenek veszik át. Úgy vélte, hogy a funkciók kompenzációs helyettesítése az idegi kapcsolatok átszervezésén alapul, és ezt a folyamatot részben a célneuronoktól érkező információk irányítják.

A kiváló orosz fiziológusok, Ivan Pavlov (1904-ben Nobel-díjas) és Leon Orbeli, akik az agypatológiát bizonyos részei és a megfelelő funkciók leállásának természetes modelljének tekintik, hangsúlyozták: emberekben és állatokban magas kompenzációs képesség jellemzi. képességeit. E megfigyelések alapján Orbeli arra a következtetésre jutott: helyi agykárosodás és a megfelelő megzavarása szabályozó funkciókat Idővel egyszerűbb és filogenetikailag viszonylag ősi szabályozó mechanizmusok bevonásához vezetnek, ami az agy plaszticitásának egyik legfontosabb megnyilvánulásaként szolgál. Az ilyen nézetek helyességét igazoló tényszerű anyagok nagy mennyiségben halmozódtak fel a két világháború alatt lőtt sebeket és traumás agysérüléseket szenvedett betegeknél. Ám, mint említettük, a nyilvánvaló adatok komoly ellentmondásban voltak a 20. század második feléig érvényes adatokkal. ábrázolások.

Akkoriban az idegtudomány (neuromorfológia, idegélettan, idegkémia, neurológia, idegsebészet) több alapvető dogmára épült. Azt olvassák: a neuronok nem képesek szaporodni egy felnőtt állat vagy ember szervezetében; az ontogenezis során kialakult együtteseik változatlanok maradnak a következő élet során; Az idegsejt fenotípusa, különösen specifikus szintézise és funkcionális tulajdonságai genetikailag előre meghatározottak, és nem függnek attól a környezettől és fiziológiai körülményektől, amelyek között működik. Ez a „kimerevített kép” drámaian megváltozott a 20. század második felében. a tudományos és technológiai forradalom során alapvetően új megközelítések megjelenésével, amelyek lehetővé tették az agy titkaiba való behatolást. Ennek eredményeként lehetőség nyílt az idegsejtek szerkezeti és funkcionális markereinek molekuláris és molekuláris genetikai szintű azonosítására, végső soron működésük mechanizmusainak feltárására.

Kiemelkedő elődeink a képzelet legvadabb repülései mellett sem tudták volna elképzelni az emberi agy szervezetének és működésének teljes összetettségét. Elég megemlíteni, hogy a mai adatok szerint 10-100 milliárd idegsejtet foglal magában, és ezek bármelyike ​​10-30 ezer szinapszis segítségével együttesekbe integrálódik (A szinapszis az idegsejtek közötti szerkezeti és funkcionális érintkezés helye, amelyben információ kerül át egyik sejtből a másikba (szerk.), és másodpercenként mintegy 200 ezer jel jelenik meg az agyban Kiderült, hogy a neuronális együttesek átrendeződésének, az egyes neuronok kémiai fenotípusának átstrukturálódásának fő ingere a változások. mikrokörnyezetükben és. belső környezet agy
Kompenzációs jellegűek, és nemcsak ennek az egyedülálló szervnek, hanem a szervezet egészének a homeosztázisának fenntartására irányulnak.

JELMolekulák SZINTÉZISE

A neuron legfontosabb tulajdonsága, amely meghatározza funkcionális aktivitását, az úgynevezett jelmolekulák vagy neurotranszmitterek szintézise, ​​amelyek információt továbbítanak egyik neuronról a másikra. Az 1960-as évek közepéig ismert tartományuk a „klasszikus neurotranszmitterekre” korlátozódott - acetilkolinra és monoaminokra (norepinefrin, adrenalin, dopamin, szerotonin). Mindegyiket egy szigorúan meghatározott aminosavból szintetizálják enzimek segítségével a kaszkád elv szerint. Az immunológiai elemzési módszerek megjelenése hozzájárult a jelzőmolekulák sokkal nagyobb csoportjának felfedezéséhez, amely több tíz, ha nem több száz neuropeptidből áll. Felfedezésükért Vincent du Vigneault amerikai biokémikus 1955-ben, honfitársa, Andrew Shally orvos és Roger Guillemin fiziológus 1977-ben Nobel-díjat kapott.

A 20. század 80-as éveiben minőségi ugrás történt az agyi plaszticitás mechanizmusainak megértésében. az intracelluláris fehérjék - neuropeptidek és enzimek - kettős immunológiai jelölésének módszerének köszönhetően a klasszikus jelátviteli molekulák szintéziséhez. Használatával Thomas Hockfelt svéd tudós kimutatta, hogy egyetlen neuron több neurotranszmittert is képes szintetizálni, és nem csak egyet, ahogy korábban gondolták. Ez lehetővé tette a neuronális plaszticitás egyes mechanizmusainak megmagyarázását azáltal, hogy az egyik jelzőmolekula szintézisét megváltoztatták másokkal, attól függően, hogy funkcionális állapotés mikrokörnyezet. Így a szervezetben megnövekedett vazopresszin, a víz-só anyagcserét szabályozó neuropeptid iránti igény és az azt szintetizáló neuronok funkcionális hiánya miatt további neuronok kezdik termelni, amelyek normál körülmények között részt vesznek a egy másik vegyület, az oxitocin képződése.

A dopamin szintézise a dopaminerg neuronok által aminosavból -

tirozin prekurzorok

A plaszticitás tulajdonsága a jelzőmolekulák neuronból történő kibocsátásának specifikus szabályozásában is megnyilvánul. Kiderült, hogy ugyanabban az axonban (az Axon egy neuron folyamata, amely idegimpulzusokat vezet a sejttestből a beidegzett szervekbe vagy más idegsejtekbe (szerk.)) a természetben eltérő neurotranszmitterek különböző szubcelluláris depókban - hólyagokban -, ill. egymástól függetlenül kilépnek a sejtközi környezetbe Ezt az idegimpulzusok gyakoriságának különbségei biztosítják: alacsony frekvencián a klasszikus neurotranszmitterek szabadulnak fel a kis „szinaptikus” vezikulákból, nagy frekvencián a nagy szekréciós szemcsékben található neuropeptidek szabadulnak fel. kiadták.

És végül már a 21. század első éveiben. A cikk szerzője és munkatársai felfedezték a klasszikus neurotranszmitterek - monoaminok nem-monoaminerg neuronok általi szintézisének addig ismeretlen útját, amely, mint kiderült, az agy plaszticitásának egyik legfontosabb mechanizmusaként szolgál. Ennek a kutatásnak a lendületét az adta, hogy egy Hockfelt vezette csoport az 1980-as években felfedezett úgynevezett monoenzimatikus neuronokat, amelyek csak az egyik enzimet expresszálják a monoamin szintézishez. Már munkánk kezdeti szakaszában meggyőző, bár közvetett érv volt ezen idegsejtek fontos funkcionális jelentősége mellett az agyban való széles körű elterjedtségük azonosítása. Ezen túlmenően egyes szakaszaiban a monoenzimatikus neuronok száma hasonló, vagy még magasabb is, mint a monoaminerg neuronok száma, amelyek teljes készlet enzimek.

A legtöbb neuron tartalmazza a dopamin szintéziséhez szükséges enzimek egyikét, amely egy nagyon gyakori és funkcionálisan jelentős neurotranszmitter, az adrenalin és a noradrenalin biokémiai prekurzora. Egyes neuronok csak tirozin-hidroxilázt (a dopaminszintézis első enzimét), míg mások csak aromás aminosav-dekarboxilázt (a szintézis második enzimét) tartalmaznak. Első alkalommal szereztünk kísérleti bizonyítékot arra vonatkozóan, hogy ezek a monoenzimatikus neuronok közösen szintetizálják ezt az alapvető neurotranszmittert.

1 - neuron, amely klasszikus neurotranszmittereket szintetizál - monoaminok a prekurzor aminosavból

2 - neuron, amely neuropeptideket szintetizál neurotranszmitterként

Az idegsejt funkcionális és metabolikus megőrzésének gondolata végleg megsemmisült, amikor világossá vált: a gének expresszióját és a klasszikus neurotranszmitterek szintéziséhez szükséges enzimek képződését intercelluláris kémiai jelek szabályozzák, amelyek magukban foglalják a agyi és perifériás eredetű fiziológiailag aktív anyagok – neuropeptidek, hormonok, növekedési (neurotróf) faktorok stb. környezet egy idegsejt alapvetően átrendezheti a kémiai fenotípusát például az acetilkolin helyett (Az acetilkolin az idegi gerjesztés közvetítője (hordozója). A vérbe kerülve csökkenti a vérnyomást, lassítja a szívverést stb. (szerk.)) megkezdik a katekolaminok (adrenalin, noradrenalin, dopamin), azaz más neurotranszmitterek szintetizálását.

INTERNEURONÁLIS INTERAKCIÓK

A modern kísérleti és módszertani megközelítések megerősítették nagy elődeink briliáns feltevését, miszerint az agy különböző funkcionális állapotai között, normál körülmények között, és különösen a patológiában az idegrendszeri együttesek átrendeződése következik be. Az ilyen plaszticitás különösen a szinapszisok új kialakulásában és eltűnésében, posztszinaptikus komponenseik számának és konfigurációjának változásában - a tüskékben, amelyek a dendritek rövid oldalsó vetületei, és számos más jellemzőben - nyilvánul meg. A részletesebb elemzés kimutatta: a nagy tüskék hosszú ideig (hónapokig vagy akár évekig) stabilak, míg a kicsik a neuron funkcionális aktivitásától függően mozgékonyak és gyorsan megjelenhetnek, eltűnhetnek, vagy éppen ellenkezőleg, nagyokká válhatnak. azok. Ezen adatok tükrében úgy vélik, hogy a nagy tüskék részvételével kialakuló szinapszisok részt vesznek a hosszú távú emlékezetben, a kicsik részvételével létrejövő szinapszisok pedig a rövid távú memória szubsztrátjai.

Miután felfedezték egy idegsejt azon képességét, hogy egyidejűleg több neurotranszmittert szintetizáljanak, kimutatták, hogy a poszt- és preszinaptikus membránokon (a posztszinaptikus membrán egy szabályozott (jelet fogadó) sejt membránjának egy szakasza, amely a A szinapszis membrán egy kontroll (továbbító) sejtjel) sejtek membránjának egy szakasza, amely szintén a szinapszis része (a szerkesztő megjegyzése), az axon preszinaptikus terminálisából felszabaduló összes jelmolekula számára. ezek a molekulák vagy specifikus fiziológiai választ okoznak a célneuronnak, vagy módosítják bizonyos neurotranszmitterek hatását másra Sőt, egy neuron különféle neurotranszmitterek segítségével képes információt továbbítani a különböző célpontokhoz A neuronok metabolikus képességei, szükség esetén az egyik neurotranszmitterről a másikra, és ennek megfelelően az egyik funkcióról a másikra való átviteli képességük.

Ramon y Cajal elképzelései a neuronok kölcsönhatásáról csak a helyi speciális kontaktusok - szinapszisok - területén a közelmúltban jelentősen bővültek, mivel az idegsejt plazmamembránjában felfedezték a jelzőmolekulák receptorait. Megállapították, hogy számos neurotranszmittert tartalmazó közegbe merítve, azok teljes felületén hatnak, diffúz, úgynevezett neuromoduláló hatást fejtenek ki.

Egy neuron végső fiziológiai válaszát meghatározó egyik legfontosabb tényező a neurotranszmitterek lokális koncentrációja a környezetében. A jelzőmolekulák sűrűségét az intercelluláris térben nemcsak felszabadulásuk, hanem specifikus enzimek általi elpusztulásuk sebessége is meghatározza, expressziójuk és aktivitásuk mértéke pedig teljes mértékben az idegsejt mikrokörnyezetétől is függ.

A neuronok nemcsak az agyi eredetű jelzőmolekulákra érzékenyek, hanem perifériás analógjaikra is – a lipid természetű hormonokra, amelyek legyőzik a vér-agy gátat. az agy védi az agyat a vérbe juttatott idegen anyagoktól, illetve a károsodott anyagcsere termékektől (a szerkesztő megjegyzése) Az utóbbiak a neurotranszmitterekkel ellentétben a citoplazmában vagy a sejtmagban lokalizált receptorokra hatnak „epigenetikus” faktorok szerepet játszhatnak, amelyek megváltoztathatják a funkcionális génaktivitást, és végső soron a neuron kémiai fenotípusát, a mikrokörnyezet ebben a folyamatban betöltött kulcsszerepét az egyik régióból származó idegsejtek átültetésével nyerjük. agy a másiknak.

NEURONKÉPZÉS

Az első kísérletek arra, hogy cáfolják az idegtudomány egyik alapelvét, miszerint az idegsejtek csak az embrionális fejlődés során képződnek, és nem szaporodnak felnőtt szervezetben, még a 20. század 60-as éveiben születtek. honfitársunk, Andrej Polenov (később az Orosz Tudományos Akadémia levelező tagja) és Joseph Altman amerikai kutató. Munkásságuk azonban kritika özönét váltotta ki, és egy ilyen fontos irány kibontakozása hosszú évekre lelassult. Csak viszonylag nemrégiben szereztek közvetlen bizonyítékot: az agyban őssejtekből* (naponta több tízezer!) vagy progenitor sejtekből képződnek neuronok egy állat és egy ember élete során. Okkal feltételezhető, hogy ez egy egyedi szerv plaszticitásának egyik fontos mechanizmusa, amely biztosítja a degenerálódó idegsejtek folyamatos újakkal való helyettesítését - mind normál, mind esetleg patológiás esetekben: akut (ischaemia) és krónikus (Parkinson-kór) esetén. , Alzheimer-kór stb.) neurodegeneratív betegségek.

Jelenleg a tudósok megpróbálják megtalálni azokat a szakaszokat, amelyekben új neuronok képződnek. Eddig csak kettőt fedeztek fel - az agy laterális kamráinak falában a striatum szintjén (a striatum egy páros klaszter szürkeállomány az agyféltekék vastagságában, amely a főemlősöknél a fehérállomány réteggel elválasztott farok- és lencse alakú magokból áll (szerk.), naponta mintegy 30 ezren „születik” belőlük, és a gyrus fogazatában. hippocampus (A Hippocampus az agyfélteke gyrusa a halántéklebenyek tövében; érzelmi reakciókban és memóriamechanizmusokban vesz részt (szerkesztő megjegyzése). Az oldalkamrák falából több nap leforgása alatt a területre vándorolnak a szaglóhagymák közül, ahol a neuronok fele differenciálódik és beépül a meglévő együttesekbe, míg mások elpusztulnak, ráadásul a túlélők többsége (75-99%) olyan sejtekké válik, amelyek a neurotranszmittert - gamma-amino-vajsavat - szintetizálják. a kisebb része sejtekké alakul, amelyek azt szintetizálják és/vagy tirozin-hidroxilázt.

Ellentmondó információk állnak rendelkezésre az agy más részeiben, különösen a kéregben található neuronok képződéséről. Egyes tanulmányok bizonyítékot szolgáltatnak egy ilyen folyamatra a neokortexben ( felső réteg cortex), valamint a kéreg prefrontális, inferior temporalis és posterior parietális területein, másokban teljesen tagadják.

A neuronok képződését számos „epigenetikai tényező” szabályozza. Ide tartoznak mind az agyi eredetű jelzőmolekulák - klasszikus neurotranszmitterek, neuropeptidek, növekedési faktorok, mind pedig a perifériások - szteroid hormonok (ivar és mellékvesekéreg). Ez a mikrokörnyezet befolyásolja az idegsejtek fejlődését és szabályozza az ős- vagy progenitor sejtek proliferációját. Feltételezhető, hogy a daganatos folyamatot trauma és ischaemia aktiválja. Ez azt jelenti, hogy az egyén élete során nemcsak a neuronok fokozatos elpusztulása következik be, hanem legalább részleges pótlásuk, ami különösen fontos az akut és krónikus neurodegeneratív betegségekben.

AGY PLASTICITÁSA A PATOLÓGIÁBAN

Az elmúlt évtizedek kutatásai kimutatták, hogy az agy plaszticitásának mechanizmusai normál és kóros állapotokban minőségileg nem különböznek egymástól, hanem az utóbbi eset sokkal nagyobb mértékben vannak számszerűsítve. Az idegtudomány és az orvostudomány számára jelentős érdeklődésre tart számot e mechanizmusok elemzése társadalmilag jelentős krónikus neurodegeneratív betegségekben (hiperprolaktinémia, Parkinson-kór, Alzheimer-kór stb.). Annak ellenére jelentős különbségek V klinikai megnyilvánulásai, patogenezisük alapvetően hasonló. A kulcsfontosságú kapcsolat az agy bizonyos részein lokalizált specifikus, általában aminerg neuronok egy vagy több populációjának progresszív degenerációja. A betegségek 20-30 év alatt alakulnak ki tünetmentesen (ún. preklinikai stádium), és amikor klinikussá válnak, a kezelés ellenére gyorsan előrehaladnak, ami rokkantsághoz, végső soron halálhoz vezet. Legtöbbjük első tünetei, különösen a Parkinson- és Alzheimer-kór, általában 55 év után jelentkeznek, és előfordulási gyakoriságuk az életkorral növekszik. Az ilyen betegek kezelésének és rehabilitációjának költsége a fejlett országokban eléri a 25 ezer dollárt. évben.

A hiperprolaktinémia kialakulásának egyik oka, amely viszonylag fiatal korú embereket érint és reproduktív diszfunkcióhoz vezet, a hipotalamusz (a diencephalon azon része, amelyben az autonóm idegrendszer központjai találhatók) dopaminerg neuronjainak degenerációja. . Ezzel párhuzamosan csökken a prolaktin szekréciót gátló dopamin szintézis szintje (A prolaktin az agyalapi mirigy által termelt hormon. Emlősöknél serkenti az emlőmirigyek fejlődését, a tejképződést és a anyai ösztön (szerk.) az agyalapi mirigy sejtek által.

Laboratóriumi állatokban modelleztük a hiperprolaktinémiát úgy, hogy neurotoxint juttattunk az agyba, halált okozva dopaminerg neuronok, kimutatták: a betegség első fázisa után, amely a prolaktin szekréció szintjének emelkedésében nyilvánul meg, a második szakasz következik, amelyet normalizálódás jellemez. Meggyőződésünk, hogy a dopamin hiányát más - monoenzim - neuronok szintézise kompenzálja (a folyamat mechanizmusait fentebb tárgyaltuk).

Az agy plaszticitásának második példája a dopaminerg neuronok funkcionális hiányában a Parkinson-kór. A hiperprolaktinémiával ellentétben ezzel a betegséggel az úgynevezett nigrostriatális rendszer dopaminerg neuronjai, a motoros (motoros) viselkedés központi szabályozásának kulcsfontosságú láncszemei ​​degenerálódnak. A betegeknél a patológia elsősorban kézremegés és/vagy mozgásmerevség formájában nyilvánul meg. Ezek a neuronok az agy substantia nigrájában helyezkednek el ("A substantia nigra a középagyban található kéreg alatti magok egyike - a szerkesztő megjegyzése), és axonjaik a striatumba nyúlnak be, ahol a dopamin felszabadul, és a célneuronokra hat.

A Parkinson-kór első tünetei általában 55-60 év után jelentkeznek, a dopaminerg neuronok legalább 70-80%-ának degenerációjával. Ráadásul az orvosok egyelőre széles körben elterjedt elképzelésekből indulnak ki: az emberi agy nagy biztonsági résszel jön létre, és specifikus neuronjainak 20-30% -a elegendő bármely funkció normális szabályozásának biztosításához, beleértve a motoros viselkedést is. Sajnos minden próbálkozás, hogy támogassa őket, vagy akár fokozza aktivitásukat gyógyszeres terápia segítségével, csak időben korlátozott pozitív hatáshoz vezet.

Ugyancsak eredménytelennek bizonyult a striatum lokális dopaminhiányának embrionális dopaminerg neuronok átültetésével történő kompenzálása, amelyre az elmúlt két évtizedben különös figyelem irányult. nagy reményeket. Igen, ugyanakkor differenciálják, szintetizálják és felszabadítják a dopamint, valamint szinaptikus kapcsolatokat létesítenek idegsejtek befogadó. De a műtét csak átmenetileg javítja a beteg állapotát, és nem mindenkinél. Ezért a klinikai neurotranszplantológia bizonyos előrelépései ellenére ez a megközelítés még mindig nem javasolt kezelésre. Ő követeli további javulást kísérleti szinten nem csak embrionális, hanem ős-, valamint génmanipulált neuronális és nem neuronális eredetű sejteket is felhasználva.

Meg kell jegyezni: a neurológusok, idegsebészek, gyógyszerészek hatalmas erőfeszítései és a Parkinson-kór elleni küzdelem módszereinek kidolgozására irányuló nagyszabású pénzügyi befektetések ellenére az angol orvos, James Parkinson első leírása óta eltelt 190 évben nem egyetlen beteget is meggyógyítottak az egész világon. Ez vagy a patológia végzetes természetére utal, vagy véleményünk szerint az ilyen típusú betegségek modern diagnosztizálási és kezelési módszerei mögött meghúzódó hibás ideológiára.

Elképzeléseink szerint a motoros viselkedés szabályozásában a dopaminerg kapcsolat normális működéséhez a normálisan már létező dopaminerg neuronok többségének jelenléte szükséges. A betegség külső megnyilvánulásainak hiánya a megjelenése után 20-30 évig valószínűleg a degeneráló neuronok funkcionális hiányának kompenzációjának eredménye az agyi plaszticitás rendkívül hatékony kompenzációs mechanizmusainak bevonása miatt. Ennek vitathatatlan bizonyítékát kísérleti modellek nyerték. Kimutatták, hogy a dopamint célneuronokat tartalmazó striatumban a dopaminerg neuronok akár 50%-ának elhalásával a neurotranszmitter normál szintje az intercelluláris térben megmarad. Ezt mindenekelőtt a prekurzorok monoenzimatikus neuronok általi kooperatív szintézisének bevonása biztosítja. Valójában számuk jelentősen megnövekszik a dopaminerg neuronok degenerációjával, főemlősökben elérve a több tízezret.

A leírtak hatékonysága, valamint számos egyéb kompenzációs mechanizmus (a túlélő dopaminerg neuronok fokozott szekréciós aktivitása, a célneuronok fokozott dopaminérzékenysége stb.) ellenére a dopaminerg neuronok folyamatos degenerációja előbb-utóbb a csökkenéshez vezet. a dopamin koncentrációjában az intercelluláris térben olyan szintre, hogy az ne tudjon megfelelő fiziológiai választ kiváltani, amikor a célneuronokra hat. És azonnal megjelennek a károsodott motoros viselkedés első jelei, pl. a betegség klinikai stádiumba lép, ami rokkantsághoz és a beteg halálához vezet.

Ez két problémát vet fel, amelyek megoldása számos neurodegeneratív betegség kezelésében vezethet sikerre. Az első a preklinikai diagnosztika fejlesztésével, a második a preklinikai stádiumban a megelőzés módszereinek felkutatásával kapcsolatos, amelyek a kompenzációs folyamatok gyógyszeres szabályozásán és a specifikus neuronok degenerációjának lassításán alapulnak.

Mihail UGRUMOV akadémikus,
Fejlődésbiológiai Intézet laboratóriumvezetője
őket. N.K. Koltsov RAS,
nevét viselő Normál Élettani Intézet. PC. Anokhina
RAMS (Moszkva), az egyetem professzora. P. és M. Curie (Párizs)

Előző cikk: Mekkora a fénysebesség Következő cikk: Harmonikus rezgések Az oszcillációs frekvencia fizikai képlete