Az elektromos szinapszis szerkezetének diagramja. Szinapszis szerkezete és működése

- Ez egy speciális szerkezet, amely elektromos és (vagy) kémiai jelek sejtközi átvitelét biztosítja.

A szinapszisok információt továbbítanak a receptorsejtektől a dendritekhez szenzoros neuronok, egyiktől a másikig, azzal idegsejt vázizomroston, mirigyes és egyéb effektor sejteken. A szinapszisokon keresztül serkentő vagy gátló hatások fejthetők ki a sejteken, metabolizmusuk és egyéb funkcióik aktiválhatók vagy elnyomhatók.

A „szinapszis” kifejezést I. Sherrington vezette be 1897-ben. Jelenleg szinapszisok ingerlhető sejtek (ideg, izom, szekréciós) közötti speciális funkcionális kontaktusoknak nevezzük, amelyek az idegimpulzusok továbbítására és átalakítására szolgálnak.

Szinapszis szerkezet

Elektronmikroszkópos vizsgálatok kimutatták, hogy a szinapszisoknak három fő eleme van: a preszinaptikus membrán, a posztszinaptikus membrán és a szinaptikus hasadék (1. ábra).

Az információ szinapszisokon keresztül történő továbbítása történhet kémiailag vagy elektromosan. A vegyes szinapszisok egyesítik a kémiai és az elektromos átviteli mechanizmusokat.

Rizs. 1. A szinapszis alapelemei

A szinapszisok típusai

A gerjesztés átvitelének mechanizmusa szerint a szinapszisokat elektromos és kémiai csoportokra osztják.

Elektromos szinapszisok sejtek között képződnek, amelyek szoros réskapcsolatokat képeznek a membránok között. A rés szélessége körülbelül 3 nm, az érintkező membránok között közös membránok képződnek. ion csatornák körülbelül 1-2 nm pórusátmérőjű. Ezeken a csatornákon keresztül elektromos ionáramok segítségével továbbítják az információkat. Az elektromos szinapszisok csatornáin keresztül a sejtek kis jelzőmolekulákat is cserélhetnek szerves természet. Ezek az anyagok az elektromos szinapszisokban mindkét irányban nagy sebességgel képesek mozogni, és a segítségükkel szállított információ mindkét irányba továbbítható (a kémiai szinapszisokkal ellentétben).

Az elektromos szinapszisok már jelen vannak az embrionális agyban, és a kémiai szinapszisokkal együtt maradnak az érett gerincesekben.

A preszinaptikus neuronból a posztszinaptikus neuronba mozgó ionáramok a membránján a potenciálkülönbség - a posztinaptikus potenciál körülbelül 1 mV amplitúdójú - oszcillációit idézik elő, és AP-k keletkezését okozhatják rajta. A keletkező AP viszont az ionok fordított áramlását idézheti elő a réscsatlakozási csatornákon keresztül a preszinaptikus neuronhoz, és a membránján lévő potenciálkülönbség modulációjának forrásává válik. Egy neuron számos más neuronnal réskapcsolatokat (elektromos szinapszisokat) képezhet, így a köztük lévő ionáramok szinte egyidejű áramlása segíti az e szinapszisok által összekapcsolt idegsejtcsoportok aktivitásának szinkronizálását. Az elektromos szinapszisok nagyobb valószínűséggel észlelhetők az agy azon területein, amelyek erősen szinkronizált idegi aktivitást rögzítenek.

Amint azt korábban említettük, a gap junction ioncsatornák nemcsak az idegsejtek között léteznek, hanem a gliasejtek, a sima myocyták, a szívizomsejtek és a mirigysejtek között is.

Kémiai szinapszisok két sejt speciális struktúrái alkotják az érintkezési területen (2. ábra). Ezen sejtek egyike, amelyet preszinaptikusnak neveznek, általában idegsejt, de lehet más jellegű speciális érzékszervi sejt is (például szenzorepiteliális halló- vagy ízlelősejt, az aortatest glomus sejtjei). A preszinaptikus idegsejt általában szinapszist képez egy másik sejten egy idegvégződési membrán (axon) segítségével. Ebben az esetben az axon végét preszinaptikusnak vagy axonterminálisnak nevezzük.

A terminális membrán posztszinaptikus sejt felé eső részét ún preszinaptikus. Azt a sejtet, amelyen a szinaptikus kontaktus létrejön, ún posztszinaptikus, és rész plazma membrán a preszinaptikus membrán felé néző sejtek - posztszinaptikus.

A preszinaptikus és posztszinaptikus membránokat elválasztó keskeny résszerű teret szinaptikus hasadéknak nevezzük (lásd 2. ábra). Így a kémiai szinapszisok esetében gyakori szerkezeti elemek a preszinaptikus rész (idegvégződés és preszinaptikus membrán), szinaptikus hasadék, posztszinaptikus rész (posztszinaptikus membrán).

Rizs. 2. A szinapszis szerkezete és a szinaptikus jelátvitel során végbemenő folyamatok

Kémiai szinapszisok alakulhatnak ki két folyamatokat érintő idegsejt és a sejttest között. A szinaptikus kapcsolatot alkotó neuronok szerkezetétől függően a szinapszisokat axosomatikus, axoaxonális, axodendrites és dendrodendritesre osztják. A központi idegrendszeren belüli szinapszisokat központinak, a központi idegrendszeren kívülieket perifériásnak nevezzük. A perifériás szinapszisok az idegrostoktól a jeleket továbbítják az effektor szervekhez (izomrostok, mirigysejtek).

Kémiai szinapszisok

Kémiai szinapszis- sejtközi képződmény, amely kémiai közvetítő-közvetítő segítségével biztosítja a jelátvitelt.

A kémiai szinapszisokban az információ átadása a szinaptikus hasadékon keresztül történik - az extracelluláris tér 10-50 nm széles régióján keresztül, amely elválasztja a pre- és posztszinaptikus sejtmembránokat. A preszinaptikus terminális szinaptikus vezikulumokat tartalmaz (3. ábra) - körülbelül 50 nm átmérőjű membránvezikulákat, amelyek mindegyike 1-et tartalmaz. 10 4-5 . 10 4 mediátor molekula. Teljes A preszinaptikus terminálisokban több ezer ilyen hólyag található. A szinaptikus plakk citoplazmája mitokondriumokat tartalmaz, sima endoplazmatikus retikulum, mikrofilamentumok.

A szinaptikus hasadék mukopoliszachariddal van kitöltve, amely „összeragasztja” a pre- és posztszinaptikus membránokat.

A posztszinaptikus membrán nagy fehérjemolekulákat tartalmaz, amelyek transzmitter-érzékeny receptorokként működnek, valamint számos csatornát és pórust tartalmaz, amelyeken keresztül az ionok bejuthatnak a posztszinaptikus neuronba.

Rizs. 3. Kémiai szinapszis szerkezete

A kémiai szinapszis jellemzői

• A „fiziológiai szelep” elve
• Közvetítő közvetítő közreműködésével
• Szinaptikus késleltetés
• Dale elve
• A gerjesztés ritmusának átalakítása
• Szinaptikus megkönnyebbülés és depresszió
• Fáradtság
• Az összegzés jelensége, az erő törvényének való alávetés
• Alacsony labilitás
• Kémiai tényezőkre való érzékenység

Információ továbbítása kémiai szinapszisokban

Amikor akciós potenciál érkezik a preszinaptikus terminálishoz, a preszinaptikus membrán depolarizálódik, és megnő a Ca 2+ -ionok permeabilitása (4. ábra). A szinaptikus plakk citoplazmájában a Ca 2+ -ionok koncentrációjának növekedése beindítja a mediátorral telt vezikulák exocitózisát.

A vezikulák tartalma a szinaptikus hasadékba kerül, és a transzmitter molekulák egy része diffundál, kötődve a posztszinaptikus membrán receptormolekuláihoz. Átlagosan minden vezikula körülbelül 3000 transzmitter molekulát tartalmaz, és a transzmitter diffúziója a posztszinaptikus membránhoz körülbelül 0,5 ms.

Amikor transzmitter molekulák kötődnek a receptorhoz, annak konfigurációja megváltozik, ami ioncsatornák megnyílásához és a posztszinaptikus membránon keresztül ionok bejutásához vezet a sejtbe, ami a véglemez potenciál (EPP) kialakulását idézi elő.

Rizs. 4. A kémiai szinapszisban előforduló események sorrendje a preszinaptikus terminális gerjesztésének pillanatától az AP megjelenéséig a posztszinaptikus membránban

Az EPP a neuromuszkuláris szinapszisokban fordul elő, a nyugalmi állapotban, az excitatorikus posztszinaptikus potenciálon (EPSP) vagy a gátló posztszinaptikus potenciálon (IPSP). Az EPP a posztszinaptikus membrán Na +, K + és CI ionok permeabilitásának lokális változásának eredménye. Az EPP nem aktiválja a posztszinaptikus membrán egyéb kemoexcitálható csatornáit, és értéke a membránra ható transzmitter koncentrációjától függ: minél nagyobb a transzmitter koncentrációja, annál magasabb (egy bizonyos határig) az EPP (EPSP és IPSP) ). Így az EPP (EPSP, IPSP) az akciós potenciállal ellentétben fokozatos. Amikor az EPP (EPSP) elér egy bizonyos küszöbértéket, helyi áramok keletkeznek a depolarizált posztszinaptikus membrán egy szakasza és az elektromosan gerjeszthető membrán szomszédos szakaszai között, ami akciós potenciál kialakulását okozza.

Ha a mediátor okozza a Na + csatornák megnyitását, akkor EPSP lép fel (a depolarizáció típusa szerint); Ha az adó K+ és CI- csatornákat nyit, akkor IPSP alakul ki (mint a hiperpolarizáció gátlása).

Így a gerjesztés kémiai szinapszison keresztül történő átvitelének folyamata sematikusan a következő jelenséglánc formájában ábrázolható: akciós potenciál a preszinaptikus membránon → Ca 2 i -ionok bejutása az idegvégződésbe → a transzmitter felszabadulása → diffúzió a transzmitter szinaptikus hasadékán keresztül a posztszinaptikus membránhoz → a transzmitter kölcsönhatása a receptorral → a posztszinaptikus membrán kemoexcitálható csatornáinak aktiválása, véglemez potenciál (EPSP) kialakulása, a posztszinaptikus elektromosan gerjeszthető membrán kritikus depolarizációja → akciós potenciál.

Közvetítők - Ezek biológiailag aktív anyagok, amelyeken keresztül a szinapszisokban intercelluláris kölcsönhatások mennek végbe. Ezek közé tartozik az acetilkolin, a katekolaminok: adrenalin, noradrenalin, dopamin; szerotonin, hisztamin, prosztaglandinok, glicin, gamma-aminovajsav (GABA). A GABA és a glicin a szinaptikus gátlás leggyakoribb mediátorai.

1935-ben G. Dale megfogalmazott egy szabályt (Dale-elv), amely szerint minden idegsejt csak egy meghatározott transzmittert bocsát ki. Ezért szokás a neuronokat a végükön felszabaduló transzmitter típusa szerint jelölni. Így az acetilkolint felszabadító neuronokat kolinergnek, noradrenalinnak - adrenergnek, szerotoninnak - szerotonergnek, aminoknak - aminergnek stb.

A kémiai szinapszisoknak két általános tulajdonsága van:

• a kémiai szinapszison keresztül történő gerjesztés csak egy irányban továbbítódik - a preszinaptikus membrántól a posztszinaptikus membránig (egyirányú vezetés);
• a gerjesztés a szinapszison keresztül sokkal lassabban megy végbe, mint a szinapszison keresztül idegrost(szinaptikus késleltetés).

Az egyoldalú vezetés oka a transzmitter felszabadulása a preszinaptikus membránból és a receptorok elhelyezkedése a posztszinaptikus membránon. A szinapszison keresztüli vezetés lelassulása (szinaptikus késleltetés) abból adódik, hogy a vezetés többlépcsős folyamat (transzmitter kiválasztódása, transzmitter diffúziója a posztszinaptikus membránba, kemoreceptorok aktiválása, EPP növekedése küszöbértékig ), és ezeknek a szakaszoknak mindegyikéhez időre van szükség. Ezenkívül egy viszonylag széles szinaptikus rés jelenléte megakadályozza az impulzusok átvezetését helyi áramok segítségével.

Az elektromos szinapszisok felépítésének és működésének jellemzői

Elektromos szinapszis- intercelluláris képződés, amely biztosítja a gerjesztő impulzus átvitelét az eseményen keresztül elektromos áram preszinaptikus és posztszinaptikus felosztás között.

Az elektromos szinapszisok széles körben elterjedtek a gerinctelenek idegrendszerében, de rendkívül ritkák az emlősökben. Ugyanakkor a magasabb rendű állatok elektromos szinapszisai széles körben elterjedtek a szívizomban, a simaizomzatban, a májban, a hám- és mirigyszövetekben.

Az elektromos szinapszisokban a szinaptikus rés szélessége mindössze 2-4 nm, ami lényegesen kisebb, mint a kémiai szinapszisokban. Fontos tulajdonság Az elektromos szinapszis a pre- és posztszinaptikus membránok között fehérjemolekulák által alkotott sajátos hidak jelenléte. nexusok. 1-2 nm széles csatornák (5. ábra).

Az elektromos szinapszisok tulajdonságai

• Gyors hatású (jelentősen jobb, mint a kémiai szinapszisok)
• A nyomkövetési hatások gyengesége (gyakorlatilag nem összegzik az egymást követő jeleket)
• A gerjesztési átvitel nagy megbízhatósága
• Műanyag
• Egy- és kétirányú sebességváltó

Rizs. 5. Az elektromos szinapszis felépítése. Jellemzők: keskeny (2-4 nm) szinaptikus hasadék és fehérjemolekulák által alkotott csatornák jelenléte

A csatornák jelenléte miatt, amelyek mérete lehetővé teszi szervetlen ionok, sőt kis molekulák átjutását sejtről sejtre, elektromos ellenállás Egy ilyen szinapszis, amelyet résnek vagy nagy áteresztőképességű csomópontnak neveznek, nagyon alacsonynak bizonyul. Az ilyen körülmények lehetővé teszik, hogy a preszinaptikus áram gyakorlatilag kihalás nélkül átterjedjen a posztszinaptikus sejtbe.

Az elektromos szinapszisok számos speciális funkcionális tulajdonsággal rendelkeznek:

• gyakorlatilag nincs szinaptikus késleltetés, i.e. nincs időköz az impulzusnak a preszinaptikus terminálisba érkezése és a posztszinaptikus potenciál kezdete között;
• az elektromos szinapszisokban van kétoldali vezetés, bár a szinapszis sztereometrikus jellemzői az egyirányú vezetést hatékonyabbá teszik;
• az elektromos szinapszisok, ellentétben a kémiai szinapszisokkal, csak egy folyamat átvitelét tudják biztosítani - a gerjesztés;
• az elektromos szinapszisok kevésbé érintettek különféle tényezők(farmakológiai, termikus stb.).

A kémiai és elektromos szinapszisok mellett egyes neuronoknak úgynevezett vegyes szinapszisai vannak. Az övék fő jellemzője hogy az elektromos és kémiai átvitel párhuzamosan történik, mivel a pre- és posztszinaptikus membránok közötti résben vannak kémiai és elektromos szinapszis szerkezetű területek.

Szinapszis(görögül σύναψις, συνάπτειν szóból - ölelés, szorítás, kézfogás) - két idegsejt vagy a jelet fogadó effektorsejt érintkezési helye. Két cella közötti átvitelre szolgál, szinaptikus átvitel során pedig a jel amplitúdója és frekvenciája állítható.

A kifejezést Charles Sherrington angol fiziológus vezette be 1897-ben.

Szinapszis szerkezet

Egy tipikus szinapszis az axo-dendrites vegyi anyag. Egy ilyen szinapszis két részből áll: preszinaptikus, amelyet az átvivő sejt axonjának végének ütő alakú meghosszabbítása képez és posztszinaptikus, amelyet a fogadó sejt citolemmájának érintkezési területe képvisel (in ebben az esetben- a dendrit területe). A szinapszis az érintkező sejtek membránjait elválasztó tér, amelyhez idegvégződések közelednek. Az impulzusok átvitele kémiai úton történik közvetítők segítségével, vagy elektromosan az ionok egyik sejtből a másikba való áthaladásával.

Mindkét rész között szinaptikus rés van - 10-50 nm széles rés a posztszinaptikus és preszinaptikus membránok között, amelynek széleit sejtközi érintkezés erősíti.

A klavátnyúlvány axolemmájának a szinaptikus hasadékkal szomszédos részét ún preszinaptikus membrán. A receptív sejt citolemmájának egy szakasza, amely a szinaptikus hasadékot korlátozza ellenkező oldal, hívott posztszinaptikus membrán, a kémiai szinapszisokban kiemelkedő és számos.

A szinaptikus kiterjedésben apró hólyagok, ún szinaptikus vezikulák, amely vagy egy közvetítőt (egy transzmissziót közvetítő anyagot) vagy egy enzimet tartalmaz, amely elpusztítja ezt a közvetítőt. A posztszinaptikus, és gyakran a preszinaptikus membránokon receptorok találhatók egyik vagy másik mediátor számára.

A szinapszisok osztályozása

Az idegimpulzus-átvitel mechanizmusától függően vannak

• kémiai;
• elektromos - a sejteket nagy áteresztőképességű érintkezők kötik össze speciális konnexonok segítségével (minden konnexon hat fehérje alegységből áll). Az elektromos szinapszisban a sejtmembránok közötti távolság 3,5 nm (a sejtközi távolság általában 20 nm)

Mivel az extracelluláris folyadék ellenállása alacsony (ebben az esetben), az impulzusok késedelem nélkül haladnak át a szinapszison. Az elektromos szinapszisok általában serkentőek.

Két felszabadulási mechanizmust fedeztek fel: a hólyag teljes fúzióját a plazmalemmával és az úgynevezett „megcsókolt és elszaladt” (eng. csókolózni és futni), amikor a vezikula kapcsolódik a membránhoz, és kis molekulák lépnek ki belőle a szinaptikus hasadékba, míg a nagy molekulák a vezikulában maradnak. A második mechanizmus feltehetően gyorsabb, mint az első, segítségével szinaptikus transzmisszió történik, amikor a szinaptikus plakk kalciumion tartalma magas.

A szinapszis ezen szerkezetének következménye az idegimpulzus egyoldalú vezetése. Van egy ún szinaptikus késleltetés- az idegimpulzus átviteléhez szükséges idő. Ennek időtartama körülbelül - 0,5 ms.

Az úgynevezett „Dale-elvet” (egy-egy közvetítő) hibásnak ismerték el. Illetve, ahogyan azt néha hiszik, pontosabban: nem egy, hanem több mediátor is kiszabadulhat egy sejt egyik végéből, és ezek halmaza egy adott sejtre állandó.

A felfedezés története

• 1897-ben Sherrington megfogalmazta a szinapszisok ötletét.
• Kutatásra idegrendszer 1906-ban, beleértve a szinaptikus átvitelt is Nóbel díj fogadta Golgit és Ramon y Cajalt.
• 1921-ben O. Loewi osztrák tudós megállapította a gerjesztés szinapszisokon keresztül történő átvitelének kémiai természetét és az acetilkolin szerepét ebben. 1936-ban H. Dale-lel együtt Nobel-díjat kapott.
• 1933-ban a szovjet tudós, A. V. Kibyakov megállapította az adrenalin szerepét a szinaptikus átvitelben.
• 1970 – B. Katz (Nagy-Britannia), U. v. Euler (Svédország) és J. Axelrod (USA) Nobel-díjat kapott a rolinorepinefrin szinaptikus átvitelben való felfedezéséért.

Minden többsejtű szervezet, minden sejtből álló szövetnek szüksége van olyan mechanizmusokra, amelyek biztosítják az intercelluláris kölcsönhatásokat. Hogyan hajtják végre? interneuronális interakciók? Az információ egy idegsejt mentén halad a formában akciós potenciálok. A gerjesztés átvitele az axonvégekről egy beidegzett szervre vagy más idegsejtre intercelluláris szerkezeti képződményeken keresztül történik - szinapszisok (görögből "szinapszis"- kapcsolat, kommunikáció).

A szinapszis alapelemei

A szinapszis egy összetett szerkezeti képződmény, amely preszinaptikus membránból (leggyakrabban egy axon terminális ága), posztszinaptikus membránból (leggyakrabban a test membránjának egy szakasza vagy egy másik neuron dendritje) áll. mint szinaptikus hasadék.

A szinapszis annyira szűk, hogy szerkezetét csak tanulmányozni lehet elektron mikroszkóp. Az érintkezés helyén lévő citoplazma mindkét oldalon vagy csak a posztszinaptikus sejtben tömörül. A jelet a preszinaptikus részről a posztszinaptikus részre továbbítják. Közöttük van szinaptikus hasadék szélessége 0,02-0,03 mikron. A szinapszis átmérője 1-2 mikron vagy kevesebb.

A preszinaptikus terminálon kis membrán hólyagok vannak - hólyagok. A hólyagok átmérője 0,02-0,06 µm vagy nagyobb lehet; alakjuk gömbölyű vagy lapított. A hólyagok fiziológiailag aktív anyagokkal vannak feltöltve - közvetítők. Minden egyes specifikus neuron esetében az általa kialakított szinapszisok paraméterei (a rés mérete, a vezikulák átmérője és alakja, a vezikulumban lévő transzmittermolekulák száma) állandóak.

A szinapszis fogalmát az angol fiziológus vezette be C. Sherrington 1897-ben a neuronok közötti funkcionális érintkezés jelölésére. Meg kell jegyezni, hogy a múlt század 60-as éveiben ŐKET. Sechenov hangsúlyozta, hogy sejtközi kommunikáció nélkül még a legelemibb idegfolyamat eredetének módszereit sem lehet megmagyarázni. Minél összetettebb az idegrendszer, és a nagyobb szám Az idegi agyelemek összetevői, annál fontosabbá válik a szinaptikus kapcsolatok jelentősége.

Sematikus illusztráció szinapszisok Val vel kémiai(A), elektromos (B) és vegyes (C) erőátviteli mechanizmusok

A szinapszison keresztüli átvitel mechanizmusa hosszú ideje tisztázatlan maradt, bár nyilvánvaló volt, hogy a jelátvitel a szinaptikus régióban élesen különbözik az akciós potenciál axon mentén történő vezetésének folyamatától. A 20. század elején azonban megfogalmazták azt a hipotézist, hogy a szinaptikus átvitel vagy elektromos vagy vegyileg. A központi idegrendszer szinaptikus transzmissziójának elektromos elméletét az 50-es évek elejéig ismerték, de a kémiai szinapszis számos esetben történő kimutatása után jelentősen elvesztette a helyét. perifériás szinapszisok. Például, A.V. Kibjakov, Az ideg ganglionon végzett kísérletek, valamint a központi idegrendszeri neuronok szinaptikus potenciáljainak intracelluláris rögzítésére szolgáló mikroelektródos technológia alkalmazásával arra a következtetésre jutottunk, hogy kémiai természetátvitel a gerincvelő interneuronális szinapszisaiban. Mikroelektródos vizsgálatok utóbbi években kimutatta, hogy bizonyos interneuron szinapszisokban van elektromos átviteli mechanizmus. Mostanra nyilvánvalóvá vált, hogy vannak szinapszisok, mindkettővel kémiai mechanizmus sebességváltóval, és elektromos. Sőt, egyes szinaptikus struktúrákban az elektromos és a kémiai átviteli mechanizmusok együtt működnek – ezek az ún vegyes szinapszisok.

Elektromos szinapszisok.

Az elektromos szinapszisok meglehetősen sűrű érintkezések a sejtek között (a szinaptikus rés szélessége mindössze 2 nm), aminek köszönhetően az idegimpulzus a preszinaptikusból a posztszinaptikus membránba „ugrik”. Ezenkívül a preszinaptikus és posztszinaptikus membrán közötti elektromos szinapszisban úgynevezett hidak vannak, amelyek olyan csatornafehérjék, amelyeken keresztül kis molekulák és ionok tudnak átjutni. Az ilyen csatornáknak köszönhetően nincs jelveszteség az extracelluláris környezetben történő elektromos áram szivárgása miatt. Ennek eredményeként a preszinaptikus terminális potenciális változásai gyakorlatilag veszteség nélkül átvihetők a posztszinaptikus membránra.

Elektromos szinapszisokat és morfológiai szubsztrátjaikat - rés-csomópontokat - fedeztek fel gerinctelenek és alsóbbrendű gerincesek idegrendszerének különböző részein. Elektromos szinapszisok az emlősök agyában is megtalálhatók. Az agytörzsben találhatók: a trigeminus ideg magjában, a Deiters vestibularis magjában, a medulla oblongata inferior olivajában.

Az ilyen szinapszisokban a gerjesztés gyorsan, kis késéssel vagy akár késleltetés nélkül is megtörténik. Az elektromos szinapszisok egy- és kétoldali gerjesztést vezetnek. Ez könnyen igazolható a szinapszis elektromos potenciáljának rögzítésével: az afferens pályák stimulálásakor a szinapszis membránja depolarizálódik, az efferens rostok stimulálásakor pedig hiperpolarizálódik. Kiderült, hogy a szinapszisok az idegsejtek ugyanaz a funkció a gerjesztés kétoldali vezetése van (például szinapszisok két érzékeny sejt között). Az ilyen szinapszisokban az áram mindkét irányban lehetséges, de néha az egyik irányban nagyobb az ellenállás, mint a másikban (egyenirányító hatás).

Az eltérő működésű (szenzoros és motoros) neuronok közötti szinapszisok egyirányú vezetésűek. Az elektromos szinapszisok lehetővé teszik a neuroncsoportok aktivitásának szinkronizálását, lehetővé teszik az állandó, sztereotip reakciók elérését ismételt expozícióval, mert bent vannak kisebb mértékben mint a kémiai szinapszisok, anyagcsere- és egyéb hatásoknak vannak kitéve.

Kémiai szinapszisok.

A kémiai szinapszisok a sejtek közötti funkcionális érintkezések, amelyekben a jelek továbbítását speciális kémiai közvetítők - közvetítők - végzik.

Nézzük meg, hogyan történik a kémiai, szinaptikus átvitel. Sematikusan így néz ki: gerjesztő impulzus éri el egy idegsejt (dendrit vagy axon) preszinaptikus membránját, amely szinaptikus vezikulák, speciális anyaggal töltve - közvetítő(latinból "Média"- középső, közvetítő, adó). A preszinaptikus membrán számos kalciumcsatornát tartalmaz. Az akciós potenciál depolarizálja a preszinaptikus terminált, és ezáltal megváltoztatja a kalciumcsatornák állapotát, aminek következtében azok megnyílnak. Mivel a kalcium (Ca 2+) koncentrációja az extracelluláris környezetben nagyobb, mint a sejten belül, a kalcium nyitott csatornákon keresztül jut be a sejtbe. Az intracelluláris kalciumtartalom növekedése ahhoz vezet, buborékfúzió a preszinaptikus membránnal. Az adó a szinaptikus vezikulákból a szinoptikus hasadékba lép ki. A kémiai szinapszisokban a szinaptikus hasadék meglehetősen széles, átlagosan 10-20 nm. Itt a közvetítő fehérjékhez kötődik - receptorokhoz, amelyek a posztszinaptikus membránba vannak beépítve. Egy transzmitter receptorhoz való kötődése eseményláncot indít el, amely a posztszinaptikus membrán, majd az egész posztszinaptikus sejt állapotának megváltozásához vezet. A mediátor molekulával, a receptorral való kölcsönhatás után aktiválva van, a szelep kinyílik és a csatorna átjárhatóvá válik akár egy ion, akár több ion számára egyszerre.

Meg kell jegyezni, hogy a kémiai szinapszisok nemcsak átviteli mechanizmusukban, hanem számos funkcionális tulajdonságukban is különböznek egymástól. Például a kémiai transzmissziós mechanizmusú szinapszisokban az időtartam szinoptikus késleltetés, azaz melegvérű állatokban az impulzus preszinaptikus terminálisba érkezése és a posztszinaptikus potenciál kezdete közötti intervallum 0,2-0,5 ms. Ezenkívül a kémiai szinapszisok eltérőek egyoldalúan, vagyis a jelátvitelt biztosító mediátort csak a preszinaptikus kapcsolat tartalmazza. Tekintettel arra, hogy a kémiai szinapszisokban a posztszinaptikus potenciál megjelenése változásnak köszönhető ionáteresztő képesség posztszinaptikus membrán, hatékonyan biztosítják mindkettőt izgalom,így és fékezés.

A kémiai és elektromos szinapszisok összehasonlítása:

Ingatlan	Elektromos szinapszis	Kémiai szinapszis
Jel iránya	mindkét irányban lehetséges	csak a pre-posztszinaptikus membrántól (általában)
Fiziológiai hatás	csak izgalom	gerjesztés és gátlás
Információátviteli sebesség	magas	szinaptikus késleltetés van
Az információtovábbítás pontossága	alacsony	magas (szigorúan a kémiai címnek megfelelően
Műanyag	hiányzó	igen (a tanulás és a memória alapja)
Hőmérséklet érzékenység	Nem	Van

Kémiai szinapszisok a szinapszisok uralkodó típusa az emlősök agyában. Az ilyen szinapszisokban a neuronok közötti kölcsönhatást egy közvetítő (neurotranszmitter) segítségével hajtják végre - a preszinaptikus végződésből felszabaduló és a posztszinaptikus szerkezetre ható anyag.

A kémiai szinapszisok a leginkább összetett megjelenés kapcsolatok a központi idegrendszerben (3.1. ábra). Morfológiailag egy jól körülhatárolható szinaptikus rés jelenléte különbözik a kapcsolat többi formájától, ennél a típusú érintkezésnél a membránok szigorúan neuronról neuronra irányulnak, illetve polarizálódnak.

A kémiai szinapszis két részből áll: preszinaptikus, az átvivő sejt axonterminálisának ütő alakú meghosszabbítása alkotja, és posztszinaptikus, amelyet a fogadó sejt plazmamembránjának érintkező része képvisel. Mindkét rész között szinaptikus rés van - 10-50 nm széles rés a posztszinaptikus és preszinaptikus membránok között, amelynek széleit sejtközi érintkezés erősíti. A szinaptikus kiterjedésben kis hólyagok találhatók, az ún. preszinaptikus ill szinaptikus vezikulák mediátort (a gerjesztés átvitelét közvetítő anyagot) vagy ezt a közvetítőt elpusztító enzimet tartalmaz. A posztszinaptikus, és gyakran a preszinaptikus membránokon receptorok találhatók egyik vagy másik mediátor számára.

Rizs. 3.1.

A buborékok (vezikulák) a preszinaptikus membránnal szemben helyezkednek el, ami annak köszönhető funkcionális célja hogy kiengedje az adót a szinaptikus hasadékba. Szintén a preszinaptikus vezikula közelében van nagyszámú mitokondriumok (ATP-t termelnek) és a fehérjerostok rendezett szerkezetei. A hólyagok különböző méretűek (20-150 nm vagy nagyobb), és olyan vegyi anyagokkal vannak feltöltve, amelyek megkönnyítik az aktivitás átvitelét egyik sejtről a másikra. Egy neuron egy axonterminálisa többféle vezikulát tartalmazhat.

Általában ugyanaz a jeladó szabadul fel egy neuron minden végpontjából ( Dale szabálya). Ez a közvetítő a különböző sejtekre eltérő módon hathat, attól függően funkcionális állapot membránjuk kémiája vagy polarizációs foka. Azonban Dale szabályának engedelmeskedve ez a preszinaptikus sejt mindig ugyanazt választja ki az összes axonvégződéséből Vegyi anyag. Buborékok csoportosulnak a membrán tömörített részei közelében.

Az idegimpulzus (gerjesztés) óriási sebességgel mozog a rost mentén, és megközelíti a szinapszist. Ez az akciós potenciál a szinapszis membránjának depolarizációját okozza, de ez nem új gerjesztés (akciós potenciál) keletkezéséhez vezet, hanem speciális ioncsatornák megnyílásához. Ezek a csatornák lehetővé teszik a kalciumionok bejutását a szinapszisba. Speciális mirigy belső szekréció- mellékpajzsmirigy (a pajzsmirigy tetején található) - szabályozza a szervezet kalciumszintjét. Számos betegség társul a szervezetben a kalcium-anyagcsere zavarával. Hiánya például angolkórhoz vezet kisgyermekeknél.

A szinaptikus terminális citoplazmájába kerülve a kalcium olyan fehérjékhez kötődik, amelyek a vezikulák membránját alkotják, amelyekben a mediátor tárolódik. A szinaptikus vezikulák membránjai összehúzódnak, és a tartalmat a szinaptikus hasadékba tolják. Izgalom ( elektromos potenciál A szinapszisban lévő neuron elektromos impulzusból kémiai impulzussá alakul át. Más szóval, egy neuron minden gerjesztését egy biológiailag aktív anyag egy részének - egy közvetítő - felszabadulása kíséri az axonja végén. Ezután a mediátor molekulák a posztszinaptikus membránon található receptorokhoz (fehérje molekulákhoz) kötődnek.

A receptor két részből áll. Az egyiket „felismerési központnak”, a másikat „ioncsatornának” nevezhetjük. Ha a mediátor molekulák bizonyos helyeket (felismerési központ) foglalnak el a receptormolekulán, akkor az ioncsatorna megnyílik, és az ionok elkezdenek belépni a sejtbe (nátriumionok) vagy elhagyni a sejtet (káliumionok).

Vagyis a membránon ionos áram folyik át, ami a membrán potenciáljának változását idézi elő. Ezt a potenciált ún serkentő posztszinaptikus potenciál(3.2. ábra).

Rizs. 3.2.

Rizs. 3.3.

Az EPSP a fő szinaptikus folyamat, amely biztosítja a serkentő hatások átvitelét egyik sejtről a másikra. Az EPSP abban különbözik a terjedő impulzustól, hogy nincs refraktori, jelentős időtartama, más hasonló szinaptikus folyamatokkal összevonható, és nincs képessége az aktív terjedésre (3.3. ábra).

A potenciál amplitúdóját a receptorok által megkötött mediátor molekulák száma határozza meg. Ennek a függőségnek köszönhetően a potenciálamplitúdó a neuronmembránon a nyitott csatornák számával arányosan fejlődik.

Kémiai szinapszisok.

A kémiai szinapszist a következők jellemzik:

1. Szinaptikus késleltetés, legalább 0,5 s;

2. Elektromos áram hiánya a pre- posztszinaptikus membránból.

3. Posztszinaptikus potenciál ennek eredményeként a kémiai szinapszis működése. A posztszinaptikus potenciál (PSP) a kémiai szinapszis működésének célja, és lehet serkentő (EPSP) vagy gátló (IPSP). Az EPSP és IPSP kifejezéseket gyakrabban alkalmazzák a szinapszisokra neuronok alkotják neuronokon. A neuromuszkuláris csomópontban a szinaptikus célpontja transzferek a későbbi izomösszehúzódáshoz kapcsolódó akciós potenciál kialakulása.

4. A posztszinaptikus membrán vezetőképességének növekedése a szinapszis funkcióinak megvalósítása során (IPSP vagy EPSP formájú PSP-t az ionok membrán ioncsatornáin keresztüli mozgása okozza).

5. A preszinaptikus terminálisokban jelenlévő szinaptikus vezikulák vagy vezikulák, a posztszinaptikus membránra jellemző specifikus festődés.

6. A felszabadulás folyamatának vagy a transzmitter felszabadulási folyamatának függősége a Ca ++ ionok preszinaptikus terminálisba való belépésétől.

Gerjesztő kémiai szinapszisok

A kémiai szinapszist egy preszinaptikus régió, egy szinaptikus hasadék és egy posztszinaptikus régió jellemzi.

A kémiai szinapszisoknál lévő szinaptikus hasadék lumen 20-50 nm. A preszinaptikus régióban mindig vannak olyan vezikulák, amelyek tartalmazzák transzmitter (transzmitter, neurotranszmitter, neurotranszmitter) .

A vizsgált szinapszis típusban a szinaptikus membránok nagy ellenállása és a széles szinaptikus rés miatt az elektrotonikus potenciál és az AP nem tud a membrán kábeles tulajdonságait felhasználva a posztszinaptikus régióba költözni. Az átviteli együttható ebben az esetben kevesebb, mint ezredrész, és az extracelluláris sönt alacsony ellenállású és „elviszi” a töltést. A preszinaptikus rost mentén az axonális transzport mechanizmusa (400 mm/nap) végzi az enzimrendszerek és prekurzorok mozgását a mediátorok és vezikulák szintéziséhez. A szinaptikus terminálon mindig van egy bizonyos mennyiségű transzmitter, amely készen áll a kiválasztásra, hólyagokba csomagolva.

A mediátorok szintézise enzimek segítségével történik, például az acetilkolin ACh-t a kolin-acetiltranszferáz szintetizálja, amely az acetilcsoportot az acetil-koenzim A-ból kolinra viszi át. A kész mediátor körülbelül 85%-a hólyagokban tárolódik. Az ACh szintézise és lebomlása folyamatosan zajlik.

Az adó terminálról való kioldása is folyamatosan történik, ez az ún. nem kvantumkibocsátás, intenzitása akár tízszeresével is meghaladhatja az effektív, kvantumkibocsátást, de nincs elektrogén következménye (trofikus hatása van). a beidegzés tárgyán), és az ACh elpusztul anélkül, hogy a posztszinaptikus membrán permeabilitása megváltozna.

Az AX kvantumhozama elektromosan jelentős következményekkel jár. A kvantumfelszabadulás beindulását egy akciós potenciál beérkezése határozza meg az axon mentén, amely a mielint vesztett preszinaptikus terminálisban depolarizálja membránját, ami feszültségérzékeny Ca ++ csatornák megnyílásához vezet. A nagy elektrokémiai és koncentráció gradiens miatt a Ca++ ionok a preszinaptikus terminálisba jutnak. A kalcium szükséges ahhoz, hogy a közvetítőt tartalmazó vezikulák kapcsolódhassanak a külső membránhoz, és a mediátor egy részét (kvantumát) exocitózissal a szinaptikus hasadékba engedjék. Egyszerre akár több száz hólyag is kiürülhet a szinapszisban. Egy kvantumban 10 2-10 5 ACh molekula található.

Az ACh célpontja a kolinerg szinapszisban egy komplex fehérje molekula kolinerg receptor . A kolinerg receptorok érzékenyek nikotin, a H-kolinerg receptorok típusába tartoznak, hogy muszkarin- M-kolinerg receptorok (metabotróp). Az N-kolinerg receptorok a vázizmok izomrostjainak membránjain, a központi idegrendszer neuronjain és a szimpatikus ganglionokon helyezkednek el (kifejeződnek).

N-kolinerg receptor, ionotróp , 5 (néha 7) fehérje alegységből áll, amelyek közül az egyik duplikált (bvbgd). A molekula teljes mérete (11×8,5 nm) kétszerese a membrán vastagságának. Az összes alegység fehérjéinek aminosav-szekvenciája fajspecifikusnak bizonyult, bár a közeli rokon állatfajok között elenyészőek a különbségek. Megkettőzött b-alegységei érzékenyek a ligandumra. A kolinerg receptor ioncsatornának tekinthető, hiszen integrálja membránfehérjeáthatja sejt membránés központi pórusa van. A kolinerg receptor molekulának két állapota ismert: zárt és nyitott. Nyitott állapotban a kolinerg receptorok központi pórusa körülbelül 0,7 nm méretű, ami elegendő az egyértékű kationok, elsősorban a Na + és K + áthatolásához.

Miután az ACh kötődik a H-kolinerg receptorhoz és a pórus kinyílik, ionáram folyik át a posztszinaptikus membránon, amit a Na + és K + ionok elektrokémiai és koncentráció gradiensek mentén történő mozgása okoz. Mivel a nátrium gradiense a sejtbe, a káliumé pedig kifelé irányul, amikor ellentétes irányba mozognak, a teljes áram képes lokálisan eltolni a membránpotenciált a CLP felé a neuromuszkuláris szinapszisban vagy jelentős depolarizációt okozni a neuron membránjában. a neuro-neuronális szinapszisban. A depolarizáció formájában jelentkező helyi választ ebben az esetben PSP-nek - posztszinaptikus potenciálnak, vagy EPSP-nek, serkentő posztszinaptikus potenciálnak nevezik. Korábban a névvéglemez potenciált (EPP) gyakran használták a neuromuszkuláris csomópontra.

Az EPSP formájában megjelenő lokális válasz a membránon átívelő potenciálok vezetési törvényeinek engedelmeskedik, és a membrán kapacitív és rezisztív tulajdonságai – időállandó és állandó hosszúság – által támasztott korlátok miatt rövid távolságon keresztül terjedhet. Mivel egy neuron vagy izomrost membránján sok szinapszis található, a sejt válasza mindig az egyes szinaptikus bemenetek aktivitásából áll.

Az EPP összegzése olyan állapothoz vezet, amikor a membránpotenciál depolarizáció hatására a CLP-re tolódik el, és AP generálódik. A kalcium feszültségfüggő kalciumcsatornákon keresztül jut be a sejtbe, és részt vesz az izomösszehúzódás mechanizmusában.

Miután az ACh betöltötte a jelátviteli molekula szerepét, és kiváltotta a kolinerg receptor konformációját zárt állapotból nyitott állapotba, fel kell készíteni a rendszert a következő jel fogadására. Ezért a posztszinaptikus membránnak van egy mechanizmusa a transzmitter inaktiválására. A kolinerg szinapszisban az ACh inaktiválása az acetilkolinészteráz enzimes hasításával történik. Más típusú szinapszisokban az inaktiváció eltérően megy végbe, például egy adrenerg szinapszisban a noradrenalin újra belép (felvétel) a preszinaptikus terminálisba.

Az acetilkolinészteráz blokkolható, ilyenkor a kolinerg receptor csatornák folyamatosan nyitva vannak, és az izomkontroll is károsodik. Az olyan rovarölő készítmények, mint a „Prima” és a „Diclofos”, rendelkeznek ezzel a hatáselvvel, ezért nemcsak a háztartási kártevőkre, hanem a melegvérű állatokra is veszélyesek.

A kémiai szinaptikus transzmisszió működési szakaszai

1. A mediátor szintézise, ​​tárolása és szállítása vezikulákban.

2. A transzmitter szekréciója a preszinaptikus membrán depolarizációja és a kalciumionok terminálisba jutása során.

3. A posztszinaptikus membrán reakciója a mediátor receptor általi megkötése és a posztszinaptikus membrán kationok permeabilitásának megváltozása formájában.

4. Posztszinaptikus potenciálok generálása.

5. A közvetítő inaktiválása.

A neuronokon kialakuló serkentő kémiai szinapszisok nagyon sokak, gátló szinapszisokkal tarkítva, és soha nem egyedül biztosítják, hogy a membrán elérje a CUD-t. A neuron képes egyesít szinaptikus jeleket, és kibocsátják azokat a kimeneten, a sejt legingerelhetőbb részében, például ha ez egy motoros neuron, axondomb, PD a szinaptikus bemeneteken keresztül kapott PSP-k elemzése után.

A neuronális szinapszisokban leggyakrabban nem csak az ACh lehet mediátor, a serkentő aminosavak, a glutamát és az aszpartát, a noradrenalin, a neuropeptidek, az ATP és a NO töltik be a mediátor funkcióit.

A glutamát serkentő szinaptikus neurotranszmisszió a központi idegrendszerben a legelterjedtebb. A glutamát szinapszisokban történő befogadását az NMDA és AMPA (ionotróp) receptorok végzik, amelyekben a szinaptikus mechanizmusok nagyon összetettek és nem teljesen ismertek.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a szinapszisokban az adó felszabadulásának és megsemmisítésének folyamatai vannak hosszú idő megvalósítás, szinaptikus késés van a működésben neurális hálózatok. Ezért azt mondják, hogy a kémiai szinapszis frekvenciaszűrőként működik, és alacsony a labilitása.

Mivel az egyes szinapszisokból származó jelek összegezhetők és meghatározhatók a membrán teljes töltése, lehetségesek a tetanikus szinaptikus facilitáció és depresszió jelenségei.

A kémiai szinapszis tulajdonságai

1. Lassú jelátviteli sebesség, hosszú szinaptikus késleltetés.

2. A jel egyoldalú vezetése a pre- és a posztszinaptikus membránba, de nem fordítva.

3. Nagy átviteli megbízhatóság, amikor normál körülmények között működőképes.

4. Nyomfolyamatok megléte (nyomdepolarizáció és hiperpolarizáció, ami növeli a jelek neuron általi integrálásának lehetőségét).

Előző cikk: Mekkora a fénysebesség Következő cikk: Harmonikus rezgések Az oszcillációs frekvencia fizikai képlete